Známky a léčba leukoencefalopatie mozku

Leukoencefalopatie je onemocnění, které způsobuje poškození bílé hmoty, která tvoří základ mozku, což vyvolává řadu neurologických syndromů. Vyznačuje se rychlou progresí a vývojem demyelinizačních patologických procesů.

Definice patologie

Leukoencefalopatie je vždy doprovázena lézemi bílé míchy, ke kterým dochází z různých důvodů: vaskulární patologie, polyomavirová infekce, genové mutace. Infekční forma se vyvíjí v důsledku reaktivace JC polyomaviru, který je latentní v těle mnoha lidí.

Dědičná forma onemocnění autozomálně recesivní geneze se vyskytuje na pozadí genové mutace (hlavně genu EIF2B5). Malá fokální leukoencefalopatie vaskulární geneze je onemocnění, které se vyvíjí v důsledku poškození malých prvků oběhového systému mozku, které vyvolává příznaky charakteristické pro hypoxicko-ischemické poškození tkáně.

Klasifikace nemoci

Rozlišujte formy patologie v závislosti na příčinách výskytu. Vaskulární forma leukoencefalopatie, známá jako Binswangerova choroba, je progresivní onemocnění mozku, které se vyvíjí na pozadí hypertenze, což naznačuje vedoucí úlohu v patogenezi aterosklerózy a dalších vaskulárních patologií.

Klinický obraz připomíná projevy subkortikální (subkortikální) encefalopatie arteriosklerotické etiologie. Patogeneze je spojena s porážkou bílé hmoty na pozadí aterosklerózy malých tepen a arteriol, v důsledku čehož dochází k zesílení cévních stěn a zúžení lumenu, vyvíjí se hyalinóza - proteinová dystrofie s nahrazením normální tkáně hustší, málo elastickou strukturou.

Typické komplikace: TIA (přechodné poruchy mozkové cirkulace), cévní mozkové příhody. Jedna třetina všech klinických případů vaskulární demence je způsobena multifokální leukoencefalopatií. V 80% případů je věk pacientů 50-70 let. Ohnisková léze bílé hmoty infekčního původu nastává v důsledku reaktivace viru JC.

Periventrikulární leukoencefalopatie, známá jako periventrikulární leukomalacie, je charakterizována lézemi bílé hmoty častěji v blízkosti komorového systému. S rozsáhlou lézí se ohniska rozšířila do středních částí bílé hmoty.

Demyelinizační proces agresivního prodlouženého průběhu vede k tvorbě nekrotických dutin v mozkových strukturách. Leukoencefalopatie (leukomalacie) mozku nalezená u dětí je v dětství často příčinou mozkové obrny (CP)..

Příčiny výskytu

Hlavním důvodem pro rozvoj formy infekční geneze je reaktivace polyomaviru. Jedná se o neobalený virus JC, který se vyskytuje u 80% populace. Obvykle nezpůsobuje vývoj nemoci. V tomto případě jsou nakaženými lidmi nositelé. K aktivaci dochází na pozadí potlačení imunitního systému, často u pacientů s diagnostikovanou HIV.

Infekce HIV je často doprovázena typickým příznakem - rozvojem multifokální leukoencefalopatie s progresivní patologií. Onemocnění se vyskytuje v důsledku léčby imunomodulátory (po implantaci orgánu), imunosupresivy nebo monoklonálními protilátkami, což vede k potlačení imunitního systému.

Terapie monoklonálními protilátkami se provádí ve vztahu k roztroušené skleróze, autoimunitním onemocněním krve, nehodgkinskému lymfomu, revmatoidní artritidě. Virus JC vstupuje do těla gastrointestinálním traktem kontaminovanou vodou a potravinami nebo vzdušnými kapičkami. Proces infekce je asymptomatický.

Virus zůstává v těle latentně, dokud se neobjeví faktory vyvolávající aktivaci. Provokující faktory jsou spojeny s transplantací kmenových buněk a léčbou léky - analogy purinu (Fopurin, Mercaptopurine, Purinethol). Malá fokální leukoencefalopatie, která se vyvinula na pozadí vaskulárních patologií, je obvykle vyvolána faktory:

  • Arteriální hypertenze, dlouhodobá, přetrvávající.
  • Arteriální hypotenze.
  • Patologická změna cirkadiánního (biologického) rytmu krevního tlaku - prudký nárůst nebo pokles indikátorů tlaku v noci.

K patologickým změnám v mozkových strukturách dochází v důsledku chronické hypoxie - hladovění kyslíkem. Možné příčiny zahrnují vrozené vady prvků cévního systému, deformace související s věkem, posttraumatické vady a další poruchy, které vyvolávají zhoršení průtoku krve mozkem..

Příznaky

Malá fokální encefalopatie infekční geneze je charakterizována absencí známek zánětlivého procesu v dřeni. Virus pronikající do centrálního nervového systému způsobuje lýzu (rozpouštění) oligodendrocytů, což vede k rozsáhlé demyelinaci - poškození myelinových obalů.

Infikované oligodendrocyty jsou umístěny na okrajích demyelinačního ohniska. Patologický proces postupně pokrývá velké oblasti mozku, což vyvolává rostoucí vývoj neurologických příznaků:

  1. Hemiparéza (paréza na jedné straně těla).
  2. Hemisomatosenzorické poruchy (zhoršená citlivost - necitlivost, brnění, změna vnímání teploty, změna reakce na podněty bolesti, narušení prostorové reprezentace polohy jednotlivých částí těla navzájem).
  3. Epileptické záchvaty. Pozorováno u 20% pacientů, což naznačuje blízkost fokusu k mozkové kůře.

V závislosti na lokalizaci léze se objevují příznaky jako ataxie (porušení konzistence při kontrakci svalové skupiny), afázie (dysfunkce řeči), poruchy zraku, apraxie (porušení účelných pohybů), dysmetrie (nadbytečnost nebo nedostatečnost při provádění dobrovolných pohybů). Kognitivní poruchy jsou typické pro patologii, často se z nich vyvine demence.

Porážka tkání hemisfér s odpovídajícími příznaky se v klinické praxi vyskytuje 10krát častěji než kmenové struktury. Během MRI vyšetření jsou nalezena velká subkortikální (subkortikální) ložiska - hyperintense (režim T2) a hypointense (režim T1). Se zvětšením průměru ohniska se zvyšuje neurologický deficit. Cévní leukoencefalopatie je doprovázena příznaky:

  1. Kognitivní poruchy (paměť a mentální postižení) s tendencí k pokroku.
  2. Ataxie, motorická dysfunkce.
  3. Ztráta motorické koordinace.
  4. Inkontinence moči, nedobrovolná defekace.

Pro pozdní stadia průběhu onemocnění je charakteristický vývoj demence. Pacienti ztrácejí schopnost sebeobsluhy, potřebují nepřetržitou lékařskou péči. Pacienti nemají zájem o řeč, motoriku, kognitivní, duševní činnost. Pravidelně dochází k pocitu euforie. Někteří pacienti mají epileptické záchvaty.

Binswangerova choroba má typickou tendenci k progresi. Často jsou pozorována dlouhá období stabilního stavu. Demence se vyvíjí v důsledku porušení kortikálně-subkortikálních spojení, která vznikají v důsledku poškození bílé hmoty. Dysfunkce thalamu a bazálních ganglií hraje důležitou roli v patogenezi..

Fokální leukoencefalopatie je onemocnění charakterizované změnou chůze, což naznačuje lézi vaskulární geneze extrapyramidového systému. Chůze pacienta je pomalá, mletá, kroky se zkracují, je pozorována posturální dysfunkce - potíže v zatáčkách. Pro pacienta je obtížné zahájit (spustit) pohyb. Někdy se pohybové poruchy projevují jako parkinsonismus (ztuhlost, svalová ztuhlost, třes).

Příznaky jsou doplněny hemiparézou (paréza na jedné polovině těla) a pseudobulbarovým syndromem (dysartrie - porucha výslovnosti, dysfonie - oslabení hlasu, dysfagie - potíže s polykáním, mimovolní pláč nebo smích). Pro diagnostiku multifokální leukoencefalopatie vaskulární etiologie jsou vyžadovány následující příznaky:

  • Demence.
  • Rizikové faktory pro rozvoj cévních onemocnění nebo známky vaskulární patologie ovlivňující oběhový systém mozku.
  • Neurologické syndromy charakteristické pro porážku subkortikálních (subkortikálních) struktur mozku (změna chůze, inkontinence moči, paratonie - nedobrovolná rezistence k pasivním pohybům).

CT ukazuje bilaterální leukoarióza - drobná vaskulární ischemie, poškození prvků cévního systému bílé hmoty. U periventrikulární leukoencefalopatie se na MRI rozlišuje difúzní fokální léze bílé hmoty, převážně symetrická.

Pro srovnání, s virovou lézí, jsou ložiska lokalizována převážně asymetricky. Jediné nespecifické zaměření na leukoencefalopatii lze mylně považovat za projev mozkové mrtvice.

Diagnostické metody

Včasná diagnostika infekce spojené s JC umožňuje včasnou léčbu. Neuroimaging zůstává prioritní metodou pro detekci oblastí patologicky změněné tkáně. Hlavní metody instrumentální diagnostiky:

  1. MRI, CT.
  2. Dopplerova ultrasonografie mozkových cév.
  3. Elektroencefalografie.
  4. Biopsie. Studium biopsie mozku. Citlivost metody se odhaduje na 64-90%.

Testování typu PCR pomáhá detekovat DNA viru. Citlivost metody se odhaduje na 72–92%.

Metody léčby

Léčba patologie vaskulární geneze zahrnuje eliminaci příčin, které vyvolaly vývoj onemocnění. Častěji jsou předepsány léky a jiné terapie ke stabilizaci vysokého nebo nízkého krevního tlaku. Zobrazené léky:

  • Zlepšení mikrocirkulace krve v mozkových strukturách.
  • Stimulace metabolických procesů v mozkových buňkách.
  • Odstranění neurologických příznaků.

Souběžně probíhá terapie aterosklerózy a souběžných somatických onemocnění. Pro virovou formu neexistuje žádná specifická léčba. Za účinná opatření se považují:

  • Přestaňte užívat imunosupresiva (kortikosteroidy, cytostatika). Nebo snížit jejich dávkování.
  • Zrušení natalizumabu - léčiva na bázi monoklonálních protilátek, pokud se virus kvůli jeho použití znovu aktivoval. Souběžně se doporučuje provést plazmaferézu až 5 sezení denně k odstranění léku.
  • Jmenování meflocinu (lék proti malárii). Některé studie ukazují účinnost léku, který zpomaluje replikaci (reprodukci) viru JC.

Antidepresivum Mirtazapin inhibuje zpětné vychytávání serotoninu, zabraňuje šíření viru JC. Mechanismus účinku je založen na blokování 5-HT2 receptorů, které jsou cílem polyomaviru.

Předpověď

Jak dlouho žijí s diagnózou leukoencefalopatie mozku závisí na důvodech vývoje a povaze průběhu patologie. Prognózu naděje dožití stanoví individuálně ošetřující lékař s přihlédnutím k věku a fyzickému stavu pacienta. Prognóza onemocnění vaskulárního původu je podmíněně příznivá. Včasná korekce cévních poruch může oddálit rozsáhlé poškození bílé hmoty.

Když je diagnostikována HIV, leukoencefalopatie způsobená virem je druhou hlavní příčinou smrti, na druhém místě za nehodgkinským lymfomem. Četné výsledky pitvy neprokázaly žádný přímý vztah mezi úmrtností a morfologickými rysy struktury ložisek (velikost, lokalizace, stupeň atrofie tkáně, hydrocefalus) ve virové formě onemocnění.

Preventivní opatření

V rámci prevence patologie je pacientům s roztroušenou sklerózou léčených natalizumabem předepsáno preventivní vyšetření na přítomnost viru JC. Preventivní opatření zahrnují obecná doporučení pro posílení imunitního systému:

  1. Postupy kalení.
  2. Odmítnutí špatných návyků.
  3. Organizace zdravého a výživného jídla.
  4. Aktivní životní styl, dávkovaná fyzická aktivita.

Prevence porodních poranění v perinatálním období a poranění v oblasti hlavy v dospělosti, systematické sledování a korekce hodnot krevního tlaku pomůže předcházet komplikacím a rychlému postupu onemocnění.

Leukoencefalopatie je progresivní proces ničení bílé hmoty. Včasná diagnostika a správná léčba patologie vaskulární geneze přispívá k významnému zlepšení stavu pacienta.

Progresivní vaskulární leukoencefalopatie mozku

Klasická leukoencefalopatie je chronické progresivní onemocnění centrálního nervového systému způsobené infekcí lidským polyomavirem typu 2, které postihuje hlavně bílou hmotu mozku a je doprovázeno demyelinizací - destrukcí myelinového obalu nervových vláken. Vyskytuje se u lidí s imunodeficiencí.

Těžká leukoencefalopatie se projevuje duševními, neurologickými poruchami a příznaky intoxikace na pozadí množení viru. Klinika se také projevuje mozkovými a meningeálními příznaky..

Virus, který způsobil toto onemocnění, byl poprvé identifikován v roce 1971. Jako nezávislé onemocnění byla v roce 1958 izolována progresivní leukoencefalopatie. Virus JC, pojmenovaný podle prvního pacienta Johna Cunninghama, je přenášen přibližně 80% světové populace. Kvůli normálnímu fungování imunitního systému se však infekce neprojevuje a probíhá v latentním stavu..

V polovině 20. století byla míra výskytu 1 případ na 1 milion obyvatel. Na konci 90. let se výskyt snížil na jeden případ na 200 tisíc obyvatel. Po zavedení nové léčby HAART (vysoce aktivní antiretrovirová terapie) dochází k progresivní mozkové leukoencefalopatii u jednoho z 1000 pacientů s HIV.

Kromě virové leukoencefalopatie existují i ​​jiné typy lézí bílé hmoty s vlastní povahou a klinickým obrazem. Jsou popsány v odstavci „klasifikace“.

Příčiny

Vývoj leukoencefalopatie je založen na reaktivaci viru v důsledku zhoršení imunitního systému. 80% pacientů s diagnostikovanou leukoencefalopatií má AIDS nebo jsou nositeli infekce HIV. 20% zbývajících pacientů trpí maligními nádory, Hodgkinovými a non-Hodgkinovými lymfomy.

Virus JC je oportunní infekce. To znamená, že u zdravých lidí se neprojevuje, ale začíná se množit pod podmínkou snížené imunity. Virus se přenáší vzdušnými kapičkami a fekálně-orálními cestami, což naznačuje jeho prevalenci u světové populace.

Počáteční vstup infekce do zdravého těla nezpůsobuje příznaky a přeprava je latentní. V těle zdravého člověka, zejména v ledvinách, kostní dřeni a slezině, je virus ve stavu přetrvávání, to znamená, že je ve zdravém těle jednoduše „konzervován“..

Když se imunitní systém zhoršil, například u člověka došlo k infekci HIV, obecná a specifická odolnost imunitních mechanismů klesá. Spustí se reaktivace viru. Aktivně se množí a vstupuje do krevního řečiště, odkud je přenášeno hematoencefalickou bariérou do bílé hmoty mozku. Žije v oligodendrocytech a astrocytech, které v důsledku své životně důležité činnosti ničí. Virus JC vstupuje do buňky vazbou na buněčné receptory - serotoninový 5-hydroxytryptamin-2A receptor. Po zničení oligodendrocytů začíná aktivní proces demyelinizace, vyvíjí se multifokální encefalopatie mozku.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie pod mikroskopem se projevuje destrukcí oligodendrocytů. V buňkách se nacházejí zbytky virů a zvětšených jader. Astrocyty se zvětšují. Řez v mozku odhaluje ohniska demyelinizace. Ve stejných oblastech jsou pozorovány malé dutiny.

Klasifikace

Bílá hmota se ničí nejen v důsledku virové infekce nebo imunosuprese.

Dyscirkulační leukoencefalopatie

Encefalopatie v obecném smyslu je postupná destrukce mozkové substance v důsledku poruch krevního oběhu, často na pozadí vaskulární patologie: arteriální hypertenze a ateroskleróza. Encefalopatie je doprovázena rozsáhlými změnami látky. Spektrum lézí také zahrnuje bílou hmotu mozku. Častěji je to difúzní leukoencefalopatie. Je charakterizována destrukcí bílé hmoty ve většině mozku..

Leukoencefalopatie mozku vaskulárního původu je doprovázena tvorbou malých infarktů bílé hmoty. V průběhu vývoje onemocnění se objevují ložiska demyelinizace, oligodendrocyty a astrocyty umírají. Ve stejných oblastech se v místě mikroinfarktu nacházejí cysty a otoky kolem cév v důsledku zánětu..

Malá fokální leukoencefalopatie, pravděpodobně vaskulárního původu, je následně doprovázena gliózou - nahrazením normální pracovní nervové tkáně analogem pojivové tkáně. Glióza je ložiska s malou nebo žádnou nefunkční tkání.

Poddruhem discirkulační encefalopatie je mikroangiopatická leukoencefalopatie. Bílá tkáň je zničena v důsledku poškození nebo ucpání malých cév: arteriol a kapilár.

Malá fokální a periventrikulární leukoencefalopatie

Moderní název patologie je periventrikulární leukomalacie. Toto onemocnění je doprovázeno tvorbou ložisek mrtvé tkáně v bílé hmotě mozku. Vyskytuje se u dětí a je jednou z příčin dětské mozkové obrny. Cerebrální leukoencefalopatie u dětí se obvykle vyskytuje u mrtvě narozených dětí.

Leukomalacie neboli změkčení bílé hmoty nastává v důsledku hypoxie a ischemie mozku. Obvykle je to spojeno s nízkým krevním tlakem u dítěte, dušností bezprostředně po porodu nebo komplikacemi, jako je infekce. Periventrikulární leukoencefalopatie mozku u dítěte se může vyvinout v důsledku nedonošenosti nebo špatných návyků matky, kvůli kterým bylo dítě v období nitroděložního vývoje intoxikováno.

Mrtvé dítě může mít kombinovanou variantu - multifokální a periventrikulární leukoencefalopatii vaskulární geneze. Jedná se o kombinaci vaskulárních poruch, jako jsou vrozené srdeční vady a problémy s dýcháním po narození.

Toxická leukoencefalopatie

Vyvíjí se v důsledku požití toxických látek, například injekčních drog nebo v důsledku intoxikace produkty rozpadu. Může se také vyskytnout v důsledku onemocnění jater, při nichž do mozku pronikají metabolické produkty toxických látek, které ničí bílou hmotu. Odrůda je zadní reverzibilní leukoencefalopatie. Jedná se o sekundární reakci na poruchu oběhu, obvykle s náhlou změnou krevního tlaku následovanou stagnací krve v mozku. Výsledkem je hyperperfuze. Vyvíjí se otok mozku lokalizovaný v zadní části hlavy.

Mizející leukoencefalopatie bílé hmoty

Jedná se o geneticky podmíněné onemocnění způsobené mutací genů EIF. Normálně kódují syntézu proteinů, ale po mutaci se jejich funkce ztratí a množství syntetizovaného proteinu se sníží o 70%. Nalezeno u dětí.

Stupnice klasifikace:

  • Malá fokální nespecifická leukoencefalopatie. V bílé hmotě se vyskytují malá ložiska nebo mikroinfarkty.
  • Multifokální leukoencefalopatie. Stejně jako předchozí však ohniska dosahují velkých rozměrů a existuje mnoho z nich.
  • Difúzní leukoencefalopatie. Vyznačuje se mírnými lézemi bílé hmoty v celé oblasti mozku.

Příznaky

Klinický obraz klasické progresivní multifokální encefalopatie sestává z neurologických, mentálních, infekčních a mozkových symptomů. Intoxikační syndrom je doprovázen bolestmi hlavy, únavou, podrážděností a horečkou. Neurologické příznaky leukoencefalopatie:

  1. podráždění mozkových membrán: fotofobie, bolesti hlavy, nevolnost a zvracení, ztuhlé krční svaly a specifické držení těla žabího psa;
  2. oslabení nebo úplné vymizení svalové síly na končetinách jedné strany těla;
  3. jednostranná ztráta zraku nebo snížení jeho přesnosti;
  4. porucha vědomí a kóma.

Demence je neuropsychiatrická porucha. U pacientů je pozornost rozptýlena, objem krátkodobé paměti klesá. Pacienti jsou letargičtí, letargičtí a lhostejní. Postupem času úplně ztratily zájem o vnější svět. Záchvaty se vyskytují u 20% pacientů.

Klinický obraz lze doplnit zánětem mozkové tkáně a fokálními příznaky. Například jednotlivá nespecifická ložiska leukoencefalopatie v čelních lalocích mohou být doprovázena dezinhibicí chování a obtížemi při kontrole emočních reakcí. Příbuzní a blízcí si často stěžují na podivné a impulzivní jednání pacienta, které nemá adekvátní vysvětlení.

Mizející leukoencefalopatie bílé hmoty je klinicky rozdělena do následujících fází:

  • kojenec;
  • dětské;
  • pozdě.

Dětská varianta je diagnostikována před prvním rokem života. Po narození jsou objektivně detekovány neurologické poruchy a související získané nebo vrozené léze vnitřních orgánů.

Dětská forma se vyskytuje ve věku od 2 do 6 let. Vyskytuje se kvůli vnějším faktorům, častěji je to neuroinfekce nebo stres. Klinický obraz je charakterizován rychlým nárůstem deficitních neurologických příznaků, poklesem krevního tlaku a poruchou vědomí, až po kóma.

Pozdní leukoencefalopatie je diagnostikována po 16 letech. Projevuje se hlavně neurologickými příznaky: je narušena práce mozečku a pyramidového traktu. Epilepsie je navrstvena později. Demence je tvořena stářím. Pacienti mají také duševní poruchy: deprese, involuční psychóza, migréna a prudký pokles libida. U žen je pozdní varianta doprovázena hormonálními poruchami. Zaznamenává se dysmenorea, neplodnost, časná menopauza. Diagnostiku komplikuje skutečnost, že u žen se dostávají do popředí neurologické poruchy, a nikoli mozkové a neurologické příznaky.

Známky vaskulární leukoencefalopatie:

  1. Neuropsychologické poruchy. To zahrnuje poruchy chování, kognitivní poruchy a emoční poruchy vůle..
  2. Poruchy pohybu. Jsou narušeny složité vědomé pohyby a lze pozorovat také fokální příznaky ve formě hemiparézy nebo hemiplegie.
  3. Vegetativní poruchy: snížená chuť k jídlu, hyperhidróza, průjem nebo zácpa, dušnost, bušení srdce, závratě.

Diagnostika

Diagnóza klasické leukoencefalopatie je založena na detekci virové DNA polymerázovou řetězovou reakcí. Diagnóza zahrnuje také zobrazování magnetickou rezonancí a vyšetření mozkomíšního moku. Změny v mozkomíšním mozkomíšním moku jsou však nespecifické a často odrážejí typické změny zánětu..

Na MRI se nacházejí ohniska zvýšené intenzity, která se nacházejí asymetricky v bílé hmotě čelních a týlních laloků. MR obraz periventrikulárních leukoencefalopatií s malou ohniskovou vzdáleností: ložiska s nízkou intenzitou v režimu T1. Léze se také nacházejí v mozkové kůře, mozkovém kmeni a mozečku..

Metody léčby

Neexistuje žádný lék, který by eliminoval příčinu nemoci. Hlavním cílem terapie je ovlivnit patologický proces pomocí glukokortikoidů a cytotoxických látek. Léčba je také doplněna léky, které stimulují imunitní systém. Druhou větví terapie je eliminace příznaků.

Předpověď

Prognóza je špatná. Jak dlouho žijí: od okamžiku diagnózy žijí pacienti v průměru od 3 do 20 měsíců.

Prevence

U lidí, kteří měli v rodině neurodegenerativní onemocnění, se provádí preventivní diagnostika na přítomnost viru JC. Vzhledem k vysokému výskytu viru je však obtížné určit prognózu vývoje onemocnění. V roce 2013 Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) vytvořil dotazník, který lze použít k podezření na časné zhoršení zraku, citlivost, emoce, řeč a chůzi, a pokud je výsledek testu pozitivní, poslat osobu k vyšetření..

Druhy leukoencefalopatie, jak dlouho žijí, příznaky a léčba

Druhy leukoencefalopatie, jak dlouho žijí, příznaky a léčba

Příznaky leukoencefalopatie

  • Poruchy motorického aparátu - žádná koordinace pohybu;
  • Slabost v končetinách;
  • Jednostranná paralýza končetin;
  • Porušení řečového aparátu - skotom;
  • Odchylky v práci zrakového orgánu - hemianopsie;
  • Necitlivost v různých částech těla - dočasná a trvalá necitlivost;
  • Funkce polykání jsou narušeny;
  • Inkontinence moči orgánem močového systému - močovým měchýřem;
  • Epileptické záchvaty;
  • Snížení paměti nebo její částečná ztráta;
  • Snížená intelektuální schopnost;
  • Částečná demence;
  • Nevolnost, která trvá dlouho a může vyvolat dávivý reflex;
  • Bolest v hlavě, někdy velmi silná.

Příznaky této patologie se vyvíjejí náhle a postupují rychlým tempem, což může vést pacienta k těmto známkám onemocnění:

  • Bulbární paralýza;
  • Parkinsonův syndrom;
  • Chůze narušena;
  • Dochází k třesu rukou;
  • Existují známky třesu těla.

Pacienti s takovými příznaky si nejsou vědomi svých patologických stavů a ​​poškození mozku, proto musí příbuzní tyto osoby neprodleně nutit k diagnostice, aby věděli, jak s touto chorobou zacházet.

Klasifikace

Dyscirkulační

Hlavním důvodem pro vznik a vývoj malofokální leukoencefalopatie vaskulární geneze je poškození mozkových cév způsobené hypertenzí, traumatem, výskytem aterosklerotických plaků, endokrinními chorobami a onemocněními páteře. Krevní oběh je narušen v důsledku zesílení krve a vaskulární blokády. Zhoršujícím se faktorem je alkoholismus a obezita. Předpokládá se, že se nemoc vyvíjí za přítomnosti zhoršujících se dědičných faktorů.

Tato patologie se také nazývá progresivní vaskulární leukoencefalopatie. Nejprve se objeví malá ložiska vaskulárních lézí, poté se zvětší, což způsobí zhoršení stavu pacienta. Postupem času rostou známky patologie, které si ostatní všimnou. Paměť se zhoršuje, inteligence klesá, dochází k psychoemotickým poruchám.

Fokální encefalopatie vaskulárního původu se zaznamenává hlavně u mužů po 55 letech. Dříve bylo toto porušení zahrnuto do seznamu ICD, ale později bylo vyloučeno.

Progresivní multifokální

Hlavním rysem tohoto typu porušení je výskyt velkého počtu lézí. Zánět je způsoben lidským polyomavirem 2 (JC polyomavirus). Vyskytuje se u 80% obyvatel světa. V latentním stavu žije v těle několik let, ale při oslabení imunity se aktivuje a po vstupu do centrálního nervového systému způsobí zánět.

Porážka je často asymetrická. Známky PML jsou paralýza, paréza, svalová ztuhlost a třes, které připomínají Parkinsonovu chorobu. Tvář se stává maskou. Ztráta zraku je možná. Těžké kognitivní poruchy, snížená pozornost.

Periventrikulární

Leukopatie mozku u dítěte je způsobena hypoxií, ke které dochází během porodu. Instrumentální diagnostické metody vám umožňují vidět oblasti smrti tkáně, hlavně v blízkosti mozkových komor. Periventrikulární vlákna jsou odpovědná za motorickou aktivitu a jejich poškození vede k infantilní mozkové obrně. Léze se objevují symetricky, ve zvláště závažných případech se nacházejí ve všech centrálních oblastech mozku. Porážka je charakterizována přechodem do 3 etap:

  • výskyt;
  • vývoj vedoucí ke strukturálním změnám;
  • tvorba cyst nebo jizev.

Periventrikulární leukoencefalopatie je charakterizována 3 stupni onemocnění. Mírný stupeň je charakterizován mírnou závažností příznaků. Obvykle odejdou do týdne po narození. Pro průměrný stupeň je charakteristické zvýšení intrakraniálního tlaku, dochází ke křečím. Je-li dítě závažné, je v kómatu.

Léčba zahrnuje masáže, fyzioterapii, speciální cvičení.

Mizející leukoencefalopatie bílé hmoty

Hlavní příčinou tohoto onemocnění jsou genové mutace, které potlačují syntézu proteinů. Nejčastěji se objevuje u dětí, zejména ve věku od dvou do šesti let. Mezi spouštěcí faktory patří silný duševní stres způsobený traumatem nebo těžkou nemocí.

Preventivní opatření

Neexistuje žádná specifická léčba leukoencefalopatie. Riziko vzniku onemocnění však lze snížit na minimum. Chcete-li to provést, musíte dodržovat některá pravidla:

  • užívání minerálních komplexů, posílení imunity pomůže snížit aktivitu škodlivých mikrobů, pokud existují;
  • kontrola váhy;
  • vyloučení špatných návyků ze života;
  • pravidelný pobyt na čistém vzduchu;
  • vyvážená strava;
  • včasné léky.

Vzhledem k tomu, že demence je způsobena virovou lézí hlavy, bude terapie zaměřena přímo na potlačení příznaků onemocnění. Obtíž v této fázi léčby může spočívat v překonání takzvané hematoencefalické bariéry. Aby lék tuto bariéru prošel, musí být dobře rozpustný v tucích..

V současné době je však mnoho antivirotik považováno za rozpustné ve vodě, a proto je obtížné je používat. Po desítky let odborníci testovali různé druhy drog, seznam je rozsáhlý a nemá smysl jej uvádět, v každém případě je lék vybrán individuálně.

Etiologie Binswangerovy choroby a její formy

Původ je spojen s trvalým zvyšováním krevního tlaku. Nejčastěji k tomu dochází u starších pacientů, kteří mají kolísání tlaku po celý den. Vzácně je Binswangerova choroba diagnostikována při absenci těchto poruch. K onemocnění navíc vedou cerebrální nebo amyloidní angiopatie a další vaskulární patologie..

První známky subkortikální patologie se vyskytují ve věku 55-60 let. U osob s geneticky predisponovanou Binswangerovou chorobou se však projevují příznaky demence již v mládí..

Ti, kteří spadají do rizikové skupiny a mohou onemocnět leukoencefalopatií, by měli zjistit, o co jde. Zničení bílé hmoty nastává v důsledku snížení lumenu a zvýšení tloušťky mozkových cév. To vede k narušení prokrvení a postupné atrofii bílé hmoty. Vyskytují se v něm krvácení, těsnění. Mizející mozek bílé hmoty se plní tekutinou.

Kód nemoci ICD 10 je definován jako I67.3. Při popisu klinického obrazu jsou uvedeny formy patologie: malá fokální, progresivní multifokální, periventrikulární, leukoencefalopatie s mizející bílou hmotou.

Podpůrná terapie

Z této patologie není možné se úplně zotavit, proto budou jakákoli terapeutická opatření zaměřena na potlačení patologického procesu a normalizaci funkcí subkortikálních struktur mozku.

Vzhledem k tomu, že vaskulární demence je ve většině případů výsledkem virového poškození struktur mozku, měla by být léčba primárně zaměřena na potlačení virového zaměření.

Obtíž v této fázi může být překonání hematoencefalické bariéry, kterou nemohou proniknout potřebné léky.

Aby lék prošel touto bariérou, musí mít lipofilní strukturu (rozpustný v tucích).

K dnešnímu dni je bohužel většina antivirotik rozpustná ve vodě, což při jejich používání způsobuje potíže..

V průběhu let lékaři zkoušeli různé léky s různým stupněm účinnosti..

Mezi tyto léky patří:

  • acyklovir;
  • peptid-T;
  • dexamethason;
  • heparin;
  • interferony;
  • cidofovir;
  • topotekan.

Cidofovir podávaný intravenózně může zlepšit mozkovou aktivitu.

Lék cytarabin se osvědčil dobře. S jeho pomocí je možné stabilizovat stav pacienta a zlepšit jeho celkovou pohodu..

Pokud se onemocnění objeví na pozadí infekce HIV, měla by být provedena léčba antiretrovirovými léky (ziprasidon, mirtazipim, olanzapim)..

Prognóza leukoencefalopatie

Jak dlouho žijí s leukoencefalopatií, závisí na stadiu, ve kterém byla zahájena podpůrná léčba, a na stupni poškození mozku. Z této formy onemocnění se nelze uzdravit. Patologický proces vždy vede ke smrti pacienta. Pokud neprovádíte antivirovou terapii, pacient nebude žít déle než šest měsíců od okamžiku, kdy bylo zjištěno narušení bílé mozkové tkáně.

Dodržováním doporučení předepsaných lékařem a užíváním předepsaných léků lze mírně zvýšit průměrnou délku života. Pokud pacient pravidelně pije všechny léky, bude žít o něco více než rok od okamžiku stanovení diagnózy..

Existují případy, kdy lidé zemřeli do měsíce po nástupu vývoje patologie. To se může stát během jeho akutního průběhu..

Příznaky

Symptomatologie patologických procesů se vyvíjí během několika let a může se projevit ve dvou verzích:

  • Neustále se vyvíjí a je stále složitější.
  • Během období progrese patologických změn existují dlouhá období stabilizace bez zhoršení zdravotního stavu pacienta..

Klinický obraz nemoci přímo závisí na umístění patologického procesu v mozku a jeho typu

Příznaky se obecně zhoršují při vysokém krevním tlaku po dlouhou dobu..

V počátečních stádiích je klinický obraz leukoencefalopatie charakterizován:

  • snížená duševní výkonnost;
  • slabost v končetinách;
  • rozptýlení;
  • zpomalení reakce;
  • apatie;
  • plačtivost;
  • nemotornost.

Dále je narušen spánek, zvyšuje se svalový tonus, člověk je podrážděný, náchylný k depresivním stavům, pocit strachu, fóbie.

Někdy dochází ke snížení vidění, bolesti hlavy, které se zhoršují kýcháním nebo kašláním.

Výsledkem je, že pacient je zcela bezmocný, náchylný k epileptickým záchvatům, není schopen se o sebe postarat, kontrolovat vyprazdňování střev a močového měchýře.

Příznaky se nejčastěji projevují jako:

Doporučujeme také přečíst: Hypoxická ischemická encefalopatie mozku

ztráta paměti, nízká pozornost, prudká změna nálady, potlačené myšlení - pozorováno u 70–90% pacientů; nesouvislá, zhoršená řeč, abnormální výslovnost - 40%; zpomalil, narušil pohyby - 50%; slabost jedné strany těla - 40%; porušení polykacího reflexu - 30%; močová inkontinence - 25%; demence - 90%

Duševní poruchy

S vaskulární leukoencefalopatií mají pacienti duševní poruchy, které jsou vyjádřeny:

  • Při poruše paměti. Člověk si nedokáže zapamatovat nové informace, reprodukovat minulé události a jejich posloupnost, ztrácí dříve získané znalosti a dovednosti.
  • Mezi poruchy intelektuálních schopností patří snížená schopnost analyzovat každodenní události, zdůrazňovat nejdůležitější a předpovídat jejich další vývoj. Osoba s velkými obtížemi toleruje možné nové životní podmínky.
  • Porucha pozornosti v podobě zúžení jejího objemu, neschopnost soustředit zrak na několik předmětů a přepínat z jednoho tématu na druhé.
  • Porucha řeči přímo souvisí s obtížností zapamatování si jmen, příjmení známých, různých jmen. Výsledkem je, že řeč je pomalá, nezřetelná a vyznačuje se znatelnou chudobou.

Zhoršená paměť a pozornost vedou k úplné ztrátě orientace člověka v čase a prostoru. Projev osobních změn přímo závisí na závažnosti demence a má širokou škálu

Projev osobních změn přímo závisí na závažnosti demence a má širokou škálu.

Vývoj fakultativních znaků je pozorován v 70–80% případů. Vyznačují se zmatením, klamnými poruchami, depresí, úzkostnými poruchami, psychopatickým chováním.

Příznaky demence závisí na jejím typu:

  • dysmnestický. Je charakterizován poklesem paměti a zpomalením psychomotorických reakcí. Automatizace přinesla také neschopnost získávat nové znalosti s dlouhodobým uchováním v paměti dovedností. Domácí práce nejsou pro pacienty obtížné, složité profesionální činnosti však pro ně nejsou vhodné. Člověk kritizuje svůj stav (zapomnětlivost, pomalost atd.) A prožívá to těžce;
  • amnestický. Pacient si nedokáže vzpomenout, co se děje, ale minulost si pamatuje dost dobře;
  • pseudoparalytická demence je charakterizována stabilní spokojenou náladou pacienta, malými poruchami paměti, výrazným poklesem sebekritiky.

Klinické projevy demence se velmi liší.

Klasifikace leukoencefalopatie

V lékařské praxi je obvyklé rozlišovat několik forem této patologie..

  1. Malá fokální leukoencefalopatie vaskulárního původu. Tento stav je chronický s pomalým ničením mozkových buněk. Ohrožení jsou lidé, kteří překročili hranici ve věku 58 let. Příčinou tohoto jevu je dědičná predispozice. Také chronická hypertenze může být způsobena leukoencefalopatií s malým ohniskem. Důsledkem onemocnění je demence a smrt pacienta..
  2. Progresivní multifokální leukoencefalopatie. Tento typ onemocnění je akutní a má virový původ. Kvůli slabé imunitě má bílá hmota tendenci zkapalňovat, což přirozeně vede k nevratným procesům v mozkové kůře. Patologie se může rychle rozvíjet, protože multifokální leukoencefalopatie se projevuje na pozadí somatického onemocnění.
  3. Nespecifická periventrikulární leukoencefalopatie. Toto onemocnění je vyjádřeno poškozením mozku na pozadí ischemické choroby. Kmen v mozkové kůře je nejčastěji vystaven patologickému procesu. Onemocnění se vyvíjí kvůli nedostatku kyslíku a hladovění mozkových cév, tato forma je lokalizována v mozečku, proto jsou v případě onemocnění nejprve detekovány poruchy pohybu. Pokud bylo onemocnění zjištěno u dítěte, vyvolává mozkovou obrnu. Dítě obvykle dostává onemocnění při porodu v důsledku porodního poranění.

Znamení

Projevy patologického procesu přímo závisí na lokalizaci ohniska léze a jeho typu. Zpočátku nejsou příznaky nijak zvlášť výrazné. Pacienti pociťují celkovou slabost a zhoršení mentálních schopností na pozadí rychlé únavy, ale často příznaky připisují únavě.

Psychoneurologické projevy se u každého člověka vyskytují různými způsoby. V některých případech proces trvá 2–3 dny, v jiných 2–3 týdny. Je možné nezávisle identifikovat přítomnost leukoencefalopatie se zaměřením na její nejzákladnější příznaky:

  • Vznik epileptických záchvatů;
  • Zvýšená frekvence záchvatů bolesti hlavy;
  • Narušení koordinace pohybů;
  • Vývoj vad řeči;
  • Snížené motorické schopnosti;
  • Zhoršení zraku;
  • Snížená citlivost;
  • Deprese vědomí;
  • Výbuchy emocí jsou časté;
  • Snížená duševní bdělost;
  • Problémy s polykáním způsobené poruchami polykacího reflexu.

Existovaly situace, kdy odborníci diagnostikovali léze pouze v míše. V tomto případě vykazovali pacienti výhradně páteřní příznaky spojené s poruchami pohybového aparátu. Kognitivní poruchy většinou nebyly.

Důvody vzniku

Patologické změny v mozku, charakteristické pro klasickou leukoencefalopatii, se vyskytují během počáteční infekce nebo reaktivace lidského polyomaviru typu 2 v těle. Hlavní podmínkou vzniku onemocnění je snížení imunity. Za normálních okolností obranné systémy těla neumožňují viru projevit své vlastnosti, proto infekční agens v neaktivní formě zůstává v ledvinách, slezině a dalších orgánech. V případě imunodeficience je polyomavirus aktivován jako oportunní infekce.

Jiné typy onemocnění jsou spojeny s dysfunkcí kardiovaskulárního systému. Vaskulární leukoencefalopatie je tedy degenerativní onemocnění mozku charakterizované postupnou lézí bílé a šedé hmoty na pozadí zhoršeného průtoku krve. Jedná se o samostatnou patologii, kterou lze přičíst odrůdám discirkulační encefalopatie..

Důvody pro aktivaci viru:

  1. Infekce virem lidské imunodeficience. Viry postupně ničí velké množství imunokompetentních buněk, v důsledku čehož je narušen mechanismus zadržování oportunních infekčních agens. Difúzní leukoencefalopatie je diagnostikována u 5% lidí s AIDS.
  2. Vrozená imunodeficience. Jedná se o DiGeorgeův syndrom, ataxii-telangiektázii a další dědičné patologie charakterizované sníženou imunitou a vrozenými abnormalitami. S touto etiologií je u dětí často detekována leukoencefalopatie..
  3. Porušení hematopoetických a imunitních funkcí u hemoblastózy. Onkologická onemocnění kostní dřeně a dalších struktur, které tvoří složky imunitního systému, zvyšují riziko demyelinizačních procesů.
  4. Autoimunitní poruchy jsou onemocnění, při nichž obranné systémy těla začínají útočit na zdravé tkáně. Onemocnění se vyskytuje u pacientů trpících systémovým lupus erythematodes, revmatoidní artritidou a dalšími patologiemi imunitního systému. Při agresivní imunosupresivní terapii se také objevuje autoimunitní leukoencefalopatie.

Tvorba leukoencefalopatie tedy může být způsobena zhoršenou imunitní kontrolou těla nebo nedostatečným zásobováním neurony krví..

Informace o viru

Rodina polyomavirů (Polyomaviridae) byla popsána ve druhé polovině 20. století. Zpočátku byli tito infekční agens nalezeni v těle ptáků a savců, ale později vědci dokázali nebezpečí určitých typů viru pro člověka. Polyomaviry mohou nejen poškodit struktury nervového systému, ale také zvýšit riziko růstu nádoru.

Klinicky významné typy viru:

  • lidský polyomavirus prvního typu - ovlivňuje ledviny a dýchací systém, je často aktivován po transplantaci orgánu;
  • lidský polyomavirus druhého typu - ničí ledviny, slezinu a mozkové struktury, způsobuje leukoencefalopatii;
  • lidský polyomavirus typu 5, patogen spojený se vzácným typem rakoviny kůže.

Až 80% lidí je nakaženo virem již v dětství. Zdrojem infekce může být kdokoli s nosičem poliomaviru nebo akutní infekcí. Patogeny jsou přenášeny vzdušnými kapičkami. Pokud nedojde k imunodeficienci, virové částice se nijak neprojevují a zůstávají v tkáních po celý život člověka..

Rizikové faktory

Lékaři jsou si vědomi rizikových faktorů pro vznik onemocnění souvisejících s životním stylem, individuální a rodinnou anamnézou pacientů. Tyto příznaky zvyšují pravděpodobnost poruchy, ale přímo nezpůsobují vznik infekce nebo vaskulární onemocnění..

Hlavní rizikové faktory:

  1. Léky na roztroušenou sklerózu. Léčba tohoto demyelinizačního onemocnění někdy používá léky, které zvyšují riziko aktivace polyomaviru.
  2. Patologické stavy doprovázené zúžením lumen tepen a poškození cévnatky. Jedná se o ukládání tukových plaků v cévách (ateroskleróza), vysoký krevní tlak a vrozené anomálie.
  3. Transplantace orgánu s následnou imunosupresivní terapií. Obrana těla je oslabena a infekce začíná postihovat mozek.
  4. Stavy autoimunitního systému a imunodeficience u blízkých příbuzných pacienta.
  5. Pozdní zahájení léčby infekce HIV a vrozených patologií, které zhoršují imunitu.
  6. Využití chemoterapie k léčbě rakoviny. Cytostatika negativně ovlivňují funkci červené kostní dřeně a snižují imunitu.

Včasné odhalení rizikových faktorů hraje důležitou roli v prevenci nemocí.

Klasifikace

Existuje několik typů leukoencefalopatie.

Malé ohnisko

Jedná se o leukoencefalopatii vaskulárního původu, což je chronická patologie, která se vyvíjí na pozadí vysokého krevního tlaku. Další názvy: progresivní vaskulární leukoencefalopatie, subkortikální aterosklerotická encefalopatie.

Dyscirkulační encefalopatie, pomalu progresivní difuzní léze mozkových cév, má stejné klinické projevy s leukoencefalopatií s malým ohniskem. Dříve byla tato nemoc zahrnuta do ICD-10, nyní v ní chybí..

Nejčastěji je fokální leukoencefalopatie diagnostikována u mužů nad 55 let, kteří mají genetickou predispozici k rozvoji tohoto onemocnění.

Riziková skupina zahrnuje pacienty trpící takovými patologiemi, jako jsou:

  • ateroskleróza (plaky cholesterolu ucpávají lumen cév, v důsledku toho dochází k porušení přívodu krve do mozku);
  • diabetes mellitus (s touto patologií krev zahušťuje, její průběh se zpomaluje);
  • vrozené a získané patologie páteře, při nichž dochází ke zhoršení přívodu krve do mozku;
  • obezita;
  • alkoholismus;
  • závislost na nikotinu.

Také chyby ve stravě a hypodynamický životní styl vedou k rozvoji patologie..

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

Toto je nejnebezpečnější forma vývoje nemoci, která se často stává příčinou smrti. Patologie má virovou povahu.

Je způsoben lidským polyomavirem 2. Tento virus je pozorován u 80% lidské populace, ale onemocnění se vyvíjí u pacientů s primární a sekundární imunodeficiencí. Mají viry, které se dostávají do těla, ještě více oslabují imunitní systém..

Progresivní multifokální leukoencefalopatie je diagnostikována u 5% HIV pozitivních pacientů a u poloviny pacientů s AIDS. Dříve byla progresivní multifokální leukoencefalopatie ještě častější, ale díky HAART se prevalence této formy snížila. Klinický obraz patologie je polymorfní.

Onemocnění se projevuje příznaky, jako jsou:

  • periferní paréza a paralýza;
  • jednostranná hemianopsie;
  • ohromující syndrom;
  • vada osobnosti;
  • porážka FMN;
  • extrapyramidové syndromy.

Poruchy CNS se mohou významně pohybovat od mírné dysfunkce po těžkou demenci. Lze pozorovat poruchy řeči, úplnou ztrátu zraku. U pacientů se často objevují závažné poruchy pohybového aparátu, které způsobují ztrátu výkonu a zdravotní postižení.

Riziková skupina zahrnuje následující kategorie občanů:

  • pacienti s HIV a AIDS;
  • léčba monoklonálními protilátkami (jsou předepsány pro autoimunitní onemocnění, onkologická onemocnění);
  • transplantace vnitřních orgánů a užívání imunosupresiv, aby se zabránilo jejich odmítnutí;
  • trpící maligním granulomem.

Periventrikulární (fokální) forma

Vyvíjí se v důsledku chronického hladovění kyslíkem a zhoršeného přívodu krve do mozku. Ischemické oblasti se nacházejí nejen v bílé, ale také v šedé hmotě.

Patologické ložiska jsou obvykle lokalizována v mozečku, mozkovém kmeni a přední části mozkové kůry. Všechny tyto mozkové struktury jsou odpovědné za pohyb, proto jsou s rozvojem této formy patologie pozorovány poruchy pohybu.

Tato forma leukoencefalopatie se vyvíjí u dětí, které mají během porodu a několik dní po narození patologické stavy doprovázené hypoxií. Tato patologie se také nazývá „periventrikulární leukomalacie“, zpravidla provokuje mozkovou obrnu..

Mizející leukoencefalopatie bílé hmoty

Je diagnostikována u dětí. První příznaky patologie jsou pozorovány u pacientů ve věku od 2 do 6 let. Objevuje se to kvůli genové mutaci.

Pacienti mají:

  • zhoršená koordinace pohybu spojená s poškozením mozečku;
  • paréza paží a nohou;
  • porucha paměti, snížená duševní výkonnost a další kognitivní poruchy;
  • atrofie zrakového nervu;
  • epileptické záchvaty.

Děti do jednoho roku mají problémy s krmením, zvracením, vysokou horečkou, mentální retardací, nadměrnou vzrušivostí, zvýšeným svalovým tonusem paží a nohou, křečemi, spánkovou apnoe, kómatem.

Preventivní opatření a prognóza pro život s leukoencefalopatií

Pro prevenci leukoencefalopatie neexistují žádná zvláštní opatření.

  • Zdravý životní styl;
  • Včasná léčba všech patologií cévního systému;
  • Kultura jídla a odmítání závislostí;
  • Přiměřené namáhání těla;
  • Zapojte se do prevence a léčby patologií, které se staly provokatéry leukoencefalopatie.

Tato patologie je nevyléčitelná a prognóza života závisí na včasné diagnóze a progresi onemocnění..

Při provádění lékové terapie virů se průměrná délka života zvyšuje o 12 - 18 kalendářních měsíců.

Diagnóza onemocnění

Pro správné stanovení diagnózy a určení polohy nemoci je nutné přijmout následující opatření:

  • provádění tomografie mozkových hemisfér;
  • konzultace s odborným neurologem;
  • podrobný krevní test;
  • elektroencefalografie;
  • biopsie mozkových hemisfér;
  • zobrazování magnetickou rezonancí (umožňuje odlišit diskreční typ encefalopatie);
  • páteř;
  • PCR (polymerázová řetězová reakce).

Pokud se lékař domnívá, že základem onemocnění je virus leukocytů, předepíše pacientovi elektronovou mikroskopii. Při provádění imunocytochemické analýzy lze detekovat antigeny mikroorganismu. Při diagnostice onemocnění také pomáhají různé testy koordinace pohybů..

Diferenciální diagnostika by měla vyloučit následující patologie:

  • kryptokokóza;
  • toxoplazmóza;
  • HIV;
  • roztroušená skleróza;
  • lymfom nervového systému.

MRI vám umožňuje identifikovat různá ložiska onemocnění v bílé hmotě. Nemoc tak může být detekována v rané fázi, a tak neztrácí drahocenný čas.

Zákernost nemoci spočívá ve skutečnosti, že člověk může žít a nevědět o jeho přítomnosti, protože příznaky mohou na chvíli vzniknout a zmizet, proto je nesmírně důležité provést včasnou diagnostiku

Metody laboratorního výzkumu zahrnují PCR, technika umožňuje identifikovat virovou DNA v mozkových buňkách. Tato metoda diagnostiky je populární, protože informační obsah postupu je minimálně 95%. PCR se může vyhnout chirurgickému zákroku - biopsii.

Lunkční punkce se používá také v lékařské praxi, ale velmi zřídka, kvůli jejímu nízkému informačnímu obsahu. Kterou vyšetřovací metodu je lepší zvolit, rozhoduje pouze ošetřující lékař na základě celkového stavu pacienta.

Léčba

Dosud neexistují žádné prostředky, které by zabránily zničení bílé hmoty centrálního nervového systému. Hlavním důvodem je neschopnost ovlivnit zánět. Léky nepronikají hematoencefalickou bariérou (přirozená bariéra mezi mozkovou tkání a krví).

Předepsaná terapie má komplexní podpůrnou povahu. Jeho cílem je zpomalit rychlost vývoje nemoci, normalizovat psychoemoční stav člověka a zmírnit příznaky:

  1. Léky, které stimulují a normalizují krevní oběh - Actovegin, Cavinton.
  2. Nootropní léky - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
  3. Přípravky určené k ochraně krevních cév - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
  4. Prostředky na ochranu před viry - Acyclovir, Kipferon, Cycloferon.
  5. Léky obsahující steroidní hormony - dexamethason.
  6. Léky, které zlepšují srážení krve - Heparin, Fragmin.
  7. Antidepresiva - Fluval, Prozac, Flunisan.
  8. Vitaminové komplexy s vitamíny A, B, E.
  9. Přípravky, které mohou zvýšit odolnost těla vůči škodlivým vlivům prostředí - extrakt z aloe, přípravky z ženšenu.

Léčba zahrnuje homeopatické léky, rostlinné léky. Dále se provádí masáž, zejména límcové zóny, fyzioterapeutické metody, reflexologie, akupunktura.

Pro Více Informací O Migréně