Mozkový edém

Mozkový edém je abnormální akumulace tekutiny v mozkových tkáních. Není to nemoc, ale stav následkem úrazu, viru, bakterie nebo nemoci. Kromě toho se edém obvykle označuje jako komplikace po operaci mozku. Mozkový edém není nakažlivý, což nelze říci o některých virech a bakteriích, které jej způsobují..

Druhy mozkového edému

Moderní medicína rozlišuje mezi čtyřmi hlavními typy mozkových edémů, což je velmi zjednodušený přístup ke klasifikaci tak složitého patofyzikálního a molekulárního mechanismu. Přesto je to cenný terapeutický základ pro pochopení patologie a mechanismu mozkového edému. Většina diagnostikovaného mozkového edému je kombinací těchto typů:

  • vasogenní - nejběžnější typ mozkového edému, ke kterému dochází v důsledku rozpadu endoteliálních sloučenin, které tvoří hematoencefalickou bariéru (BBB) ​​kapilár. Za normálních okolností by BBB neměl umožňovat průchod proteinů nebo vody, ale pokud se jeho propustnost zvýší, voda prochází stěnami kapilár a začne se hromadit v extracelulárním prostoru. Vasogenní mozkový edém je charakteristický pro poranění, nádory, fokální záněty, pozdní stádia mozkové ischémie a hypertenzní encefalopatie. Je obvyklé rozdělit jej na tři poddruhy:
    • hydrostatický mozkový edém - vytvořený v důsledku prudkého zvýšení tlaku v komorách mozku, což vede k hromadění tekutiny;
    • mozkový edém způsobený rakovinou mozku - rakovinové gliové buňky (gliomy) mohou zvýšit sekreci vaskulárního endoteliálního růstového faktoru, což oslabuje ochranné funkce BBB, což vede ke zvýšení jeho propustnosti;
    • vysoký mozkový edém - je jednou z akutních forem mozkového edému, která se vyvíjí v důsledku výškové nemoci. V důsledku nedostatku vzduchu (hypoxie) trpí ochranná funkce BBB, v důsledku čehož začne kapilární tekutina prosakovat. Je velmi důležité včas rozpoznat příznaky vysokého akutního mozkového edému. Mezi první příznaky patří bolest hlavy, ztráta koordinace, zhoršení paměti a halucinace. Zpravidla je zhoršení pozorováno po týdnu nebo více ve vysoké nadmořské výšce. Za nejlepší léčbu se považuje rychlý sestup do 600-1500 m. Pokud to není možné, měl by být pacientovi podán dexamethason, poté musí být evakuován do nejbližšího zdravotnického zařízení.
  • Cytotoxický mozkový edém je charakterizován porušením buněčného metabolismu, v důsledku čehož dochází k narušení činnosti sodno-draselné pumpy a zadržování sodíku a vody uvnitř buňky. Pokud se s vasogenním mozkovým edémem hromadí tekutina mezi buňkami, protože BBB ji nedokáže udržet v nich, pak je cytotoxický mozkový edém charakterizován nadměrnou produkcí vody uvnitř samotných buněk.
  • osmotický - vyvíjí se na pozadí porušení gradientu osmotického tlaku mozkomíšního moku (CSF) a plazmy. Osmolalita plazmy je obvykle mírně vyšší, avšak v důsledku některých poruch a chorob, jejichž důsledkem je přebytek vody v krvi, se osmolalita plazmy snižuje, v důsledku čehož se zvyšuje osmotický tlak v mozkových tkáních. Abnormální tlakový gradient způsobí, že se voda bude pohybovat v opačném směru, tj. Do mozku, což způsobí její bobtnání.
  • intersticiální mozkový edém se vyvíjí s hydrocefalem. Zvýšený intraventrikulární tlak vede ke zničení hematoencefalické bariéry, v důsledku čehož mozkomíšní mok vstupuje do mozku a extracelulárních prostorů. Intersticiální mozkový edém se liší od vazogenního edému v tom, že v mozkomíšním moku není prakticky žádný protein.

Příčiny mozkového edému

Jak jsme psali dříve, mozkový edém není nemoc, ale spíše stav způsobený konkrétní nemocí, poruchou nebo úrazem. Mezi nejčastější příčiny mozkového edému patří:

  • úraz hlavy;
  • ischemické mrtvice;
  • mozkové krvácení a mrtvice;
  • infekce (meningitida, encefalitida, toxoplazmóza, subdurální empyém);
  • toxiny;
  • nádory;
  • dlouhodobý pobyt ve vysoké nadmořské výšce;
  • abnormální metabolismus.

Příznaky mozkového edému

Jelikož mluvíme o mozku, většina příznaků je kognitivních a psychosomatických. Je třeba také poznamenat, že příznaky mozkového edému u dětí a dospělých se neliší..

Nejběžnější příznaky mozkového edému jsou:

  • bolest hlavy;
  • bolest v krku;
  • nevolnost a zvracení;
  • zmatek vědomí;
  • nepravidelné dýchání;
  • zhoršení a dokonce ztráta zraku;
  • problémy s chůzí;
  • řečové problémy;
  • stupor, křeče;
  • ztráta vědomí.

Edém mozku lze diagnostikovat po důkladném fyzickém vyšetření a také na pozadí výsledků ultrazvuku, MRI (magnetická rezonance) nebo CT (počítačová tomografie). Ošetřující lékař zpravidla žádá pacienta, aby podstoupil krevní test, který v některých případech odhalí příčinu mozkového edému..

Léčba otoku mozku

V případech, kdy je mozkový edém způsoben dočasnými faktory (přebytečná voda v těle, mírný otřes mozku nebo pobyt ve vysoké nadmořské výšce), které lze odstranit během několika dní, nemusí být léčba nutná - tělo si poradí s přebytečnou tekutinou a přirozeně ji odstraní.

Ve většině případů však lékaři musí předepsat nejúčinnější léčbu, aby zajistili, že mozek dostává dostatek krve a kyslíku a je v bezpečí, dokud není zjištěna a napravena příčina otoku..

Zpravidla mluvíme o kombinaci lékařských a chirurgických metod. K léčbě mozkového edému se tedy používá:

  • kyslíková terapie, která vám umožní eliminovat hladovění mozku kyslíkem, což může vést ke smrti jeho buněk;
  • Intravenózní tekutiny k udržení normálního krevního tlaku
  • Pokles tělesné teploty vám umožní zmírnit otoky. Lékaři však doporučují používat tuto metodu pouze v extrémních případech;
  • léčba drogami. Volba léku závisí na příčinách mozkového edému a stavu pacienta;
  • ventriculostomy je operace, při které chirurg vytvoří malý otvor v lebce. Zavedený katétr odstraní přebytečnou tekutinu a zmírní otok mozku. Operace hrozí vážnými komplikacemi a je prováděna pouze jako poslední možnost;
  • chirurgická léčba. V některých případech chirurg odstraní část lebky, aby snížil intrakraniální tlak (dekompresní kraniektomie), a někdy operace odstraní samotnou příčinu otoku v mozku, jako je nádor nebo poškozená tepna.

Důsledky mozkového edému

Včasně diagnostikovaný a zastavený mozkový edém prakticky neovlivňuje kvalitu života pacienta. Zpravidla mluvíme o několika týdnech nebo měsících potřebných k úplnému zotavení a zotavení..

Pokud situace zašla příliš daleko a edém vedl k nevratnému poškození mozku, mohou být následky mnohem vážnější. Nejběžnějšími příznaky jsou bolesti hlavy, deprese, zmatenost, problémy s řečí a špatná koordinace. Existuje však obrovské množství technik, které umožňují, pokud nejsou překonány, minimalizovat negativní důsledky poranění mozku a vrátit pacienta do normálního života..

Mozkový edém: obecné informace, příčiny, příznaky a léčba

Mozkový edém je život ohrožující stav, ke kterému dochází při poranění hlavy, hydrocefalu a mrtvici. Vytěsnění mozkové tkáně vede k poškození buněk (cytotoxický faktor) nebo ke zhoršení propustnosti mozkových membrán (vazogenní faktor). Běžnými příčinami jsou mozkové infarkty, traumatické poranění mozku - domácí nebo sportovní, vzácněji - nádory a meningitida.

Obecná informace

Mozkový edém se vyvíjí na pozadí ischemické nebo hemoragické mrtvice, traumatického poranění mozku, zvyšuje pravděpodobnost smrti. Tento stav se vyvíjí kvůli nedostatku membránových transportérů a hematoencefalické bariéry. S rozvojem otoku se kombinují cytotoxické, iontové a vazogenní mechanismy. K léčbě se používá dekompresní kraniektomie a osmoterapie. Tyto metody však neovlivňují patologickou molekulární kaskádu vedoucí k otoku..

Příčiny mozkového edému

Edém mozku se vyskytuje na pozadí různých neurologických a jiných patologických stavů:

  1. Encefalitida způsobená kousnutím klíštěte jako komplikace chřipky.
  2. Infekční faktory neurocysticerkóza (parazitární poškození mozku), mozková malárie nebo meningitida.
  3. Ischemické, hemoragické a embolické mrtvice.
  4. Hydrocefalus v důsledku meningitidy nebo poranění.
  5. Ischemická encefalopatie s porodním traumatem, vysokým krevním tlakem, aterosklerózou.
  6. Venózní trombóza intrakraniálních dutin.
  7. Nádory mozku.

Mezi nemoci, které vyvolávají mozkový edém, patří diabetická ketoacidóza, selhání jater, nerovnováha elektrolytů. Příznaky mozkového edému se nemusí objevit okamžitě.

Mozkový edém u dětí s hydrocefalem je spojen se zvýšeným intrakraniálním tlakem.

Kdo je v ohrožení

Do vysoce rizikové skupiny patří lidé s těžkou diabetickou ketoacidózou i děti, které mají acidózu poprvé. Faktory, které zvyšují pravděpodobnost otoku, jsou: dehydratace, zánět a krevní sraženiny.

V důsledku toho klesá průtok krve do mozku, dochází k kaskádě ischemických a edémových reakcí. Zvyšuje se intrakraniální tlak, snižuje se krevní tlak a srdeční frekvence. Kýla mozku může stlačit životně důležité struktury v mozkovém kmeni. Pacienti s hyperaktivní ketoacidózou jsou vystaveni většímu riziku. Vysoká hladina amoniaku v krvi nad 200 μmol / l může být indikátorem rizika vzniku intrakraniální hypertenze.

U jaterní encefalopatie je mozkový edém způsoben snížením perfuzního tlaku mozkových cév, edémem buněk astrocytů v důsledku akumulace amoniaku a zvýšením produkce glutaminu. Na pozadí edému se zvyšuje nitrolební tlak, vzniká ischemická kontuze a kýla mozku.

Mozkový edém se často vyvíjí u dětí, které prodělaly hypoxii a mají hydrocefalus. Mozkový edém může komplikovat průběh mozkových příhod a traumatického poranění mozku.

Patogeneze

Otok mozku je postupný proces, při kterém akutní poranění vede k cytotoxickému, iontovému nebo vazogennímu edému. Co je to otok? Jedná se o kombinaci patogenních mechanismů. Cytotoxický edém je charakterizován vyčerpáním intracelulárního adenosintrifosfátu (ATP), který narušuje aktivní transport osmolytů přes buněčné membrány. Buňky akumulují ionty sodíku a vody.

Na povrchu buněčných membrán je narušen tlak a poměr iontů, což vede k pohybu tekutiny z cév do extracelulárního prostoru parenchymu mozku. Tento mechanismus se také nazývá iontový. S mozkovými pohmožděninami se zvyšuje aktivita iontového kanálu Sur1-Trpm4 v endoteliálních buňkách, což vede k akumulaci tekutin.

Samostatná forma cytotoxického edému je vazogenní. Patologie se vyvíjí v důsledku zvýšené propustnosti hematoencefalické bariéry mozku po poranění, uvolňování zánětlivých látek během infekce a zvýšení volných radikálů. Výsledkem je, že se tekutina uvolňuje mimo buňku společně s bílkovinami krevní plazmy..

Jak se mozková kontuze vyvíjí, tyto mechanismy se navzájem nahrazují a doplňují, což vede k otoku. Předpokládá se, že edému předchází zvýšení intrakraniálního tlaku v důsledku stálého objemu uzavřené lebeční dutiny. Současně klesá kapilární perfúze - krevní tlak v mozkových cévách. V tkáních chybí živiny a kyslík, vzniká hypoxémie.

Klasifikace

Mozkový edém se vyskytuje v důsledku zvýšeného obsahu mozkové tekutiny. V patogenezi vývoje edému jsou obvykle rozděleny tři formy: cytotoxické, vasogenní a intersticiální nebo jejich kombinace.

Vasogenní edém

Vasogenní edém je nejčastější formou způsobenou porušením hematoencefalické bariéry. Plazmatické proteiny pronikají za cévy, díky čemuž osmotický tlak vstřikuje tekutinu do intersticiálního prostoru mozku. Například endoteliální růstový faktor, glutamát a leukotrieny lokálně zvyšují propustnost buněk kolem nádoru. To spolu se slabostí cévních stěn vede k vniknutí kapaliny s bílkovinami do parenchymu bílé hmoty. Otok v blízkosti nádorů u 65% vede ke kognitivnímu poškození u pacientů v důsledku vytěsnění mozkových struktur.

Vasogenní edém je vyvolán porušením vaskulární propustnosti a změnou perfuzního tlaku na pozadí následujících onemocnění a stavů:

  • mozkový absces;
  • mrtvice;
  • hyperkapnie;
  • encefalopatie s hypertenzí;
  • jaterní encefalopatie;
  • metabolické poruchy;
  • diabetická ketoacidóza;
  • otrava olovem;
  • výšková nemoc.

Patogenní mikroorganismy při meningitidě narušují propustnost hematoencefalické bariéry pro proteiny a ionty sodíku. To vede k akumulaci tekutiny v mezibuněčném prostoru a také k otokům buněk v důsledku pasivní hypoxie. Zvýšený intrakraniální tlak narušuje spojení mezi neurony.

Cytotoxický edém

Buněčný nebo cytotoxický edém se vyskytuje v buňkách bez poškození hematoencefalické bariéry. Patologie se vyvíjí po cévní mozkové příhodě nebo traumatickém poranění mozku s poškozením gliové tkáně, neuronů a endoteliálních buněk. Hemostatický mechanismus je narušen v buňkách a hromadí se v nich sodík, je narušeno uvolňování iontů mimo membránu. Anionty se snaží obnovit neutralitu na povrchu membrány, což vede k otoku uvnitř buňky.

Cytotoxicita je spojena se změnou iontové rovnováhy na povrchu buněčných membrán v důsledku několika důvodů:

  • hypoxické ischemické poškození mozku (s utonutím, srdeční zástavou);
  • trauma mozku;
  • metabolické poruchy výměny organických kyselin;
  • jaterní encefalopatie;
  • Reyeho syndrom (akutní selhání jater);
  • infekce (encefalitida a meningitida);
  • diabetická ketoacidóza;
  • intoxikace (aspirin, ethylenglykol, methanol);
  • hyponatrémie nebo nadměrný příjem vody bez elektrolytů.

Intersticiální edém

Jednou z hlavních příčin intersticiálního edému je obstrukční hydrocefalus. Intersticiální edém se vyvíjí v důsledku úniku mozkomíšního moku z komor mozku do intersticiálního prostoru mozku. Pacienti s hydrocefalem nebo meningitidou jsou náchylní k této patologii. Zvýšený tlak v komorách vytěsňuje obsah komor, což vede k otoku bílé hmoty.

Příznaky mozkového edému

Mozkový edém, v závislosti na stupni změn, může být asymptomatický nebo symptomatický. Závažnost projevů závisí na věku osoby. U dětí je edém kompenzován přítomností fontanel, a proto jsou příznaky odlišné.

Mozkový edém má různé projevy:

  • změny vědomí, včetně kómatu;
  • bolesti hlavy a migrény;
  • epilepsie;
  • opojení;
  • střevní obstrukce (volvulus, intususcepce)
  • optická neuritida;
  • hypertrofická pylorická stenóza
  • makrocefalie.

Obecné mozkové příznaky jsou spojeny se zvýšeným intrakraniálním tlakem:

  1. S pomalým nárůstem se pacienti obávají ranních bolestí hlavy, zvracení bez nevolnosti, což je typické pro mozkové nádory. Vyskytují se přechodné závratě. Chování se mění pomalu: pacienti jsou podráždění, náladoví.
  2. S rychlým nárůstem je bolest paroxysmální, prasklá, silná. Zvracení neposkytuje úlevu. U pacientů se šlachové reflexy zvyšují, srdeční frekvence a motorické reakce se zpomalují. Pohyby očí se mění, nastává ospalost, poruchy řeči a myšlení.

S dekompenzací zvýšeného intrakraniálního tlaku se vyvíjí koma as posunem mozkových struktur narušení dýchání, kontrakce srdce.

Diagnóza mozkového edému

Včasná diagnostika mozkového edému snižuje úmrtnost a zlepšuje funkčnost u pacientů po ischemické cévní mozkové příhodě. Když je prokázána patologie, provádí se dekompresní trepanace. Zvýšení mozkového edému lze určit podle příznaků zvýšeného intrakraniálního tlaku: zvýšená frekvence epizod ztráty vědomí, nevolnosti a zvracení, bolesti hlavy, poruchy zraku, hemiparéza. Mezi uvedenými příznaky je považováno za nejdůležitější klinický parametr bezvědomí spojené s poškozením retikulárního aktivačního systému a thalamo-hypotalamicko-kortikální osy. Vědomí se měří na stupnici kómy v Glasgow.

U hemoragické cévní mozkové příhody existují další kritéria pro hodnocení rizika mozkového edému. Pravděpodobnost zvýšení hematomu se zvyšuje s jeho počáteční významnou velikostí, užíváním antikoagulancií a časným nástupem příznaků. Riziko edému se zvyšuje s hyperglykemií, vysokým krevním tlakem, velkým hematomem a zvýšeným mozkovým perfuzním tlakem.

Edém a dislokace mozku při mozkové ischemii CT - mozkový edém

Léčba mozkových edémů

Úkolem intenzivní péče je udržovat dýchání a normální hemodynamické parametry. Hlava pacienta je zvednutá ve výšce 30 stupňů pro odtok venózní krve. Zahájeno předčasné enterální krmení.

Používají se následující terapeutické metody:

  • umělá ventilace plic s příznaky dislokace mozku;
  • hyperventilace, podléhající monitorování úrovně saturace krve kyslíkem;
  • zavedení hyperosmolárních řešení;
  • barbiturátové kóma;
  • kraniotomie;
  • hypotermie (pokles tělesné teploty).

Protokoly léčby otoků závisí na příčině. U vazospasmu je důležité zvýšení objemu krevní plazmy a u hyperemie - diuretika a hyperventilace.

Konzervativní metody

Osmoterapie je základní farmakoterapie mozkového edému. Zřídka se používá k profylaxi kvůli své omezené účinnosti v důsledku brzkého použití. Hyperosmolární látky vytvářejí intravaskulární osmotický gradient, který usnadňuje vylučování vody. Nejčastěji se používá mannitol a hypertonický solný roztok. Posledně jmenovaný pomáhá rozšiřovat intravaskulární objem, zvyšovat kontraktilitu srdce a intrakraniální tlak.

Osmotická diuréza s mannitolem může způsobit intravaskulární dehydrataci a hypotenzi, a poté je nutné zajistit adekvátní náhradu tekutin izotonickými roztoky. Dlouhodobé opakované užívání hypertonického solného roztoku povede k rozvoji hyperchloremické metabolické acidózy. Prostředky se proto používají jako alternativa k léčbě symptomatického mozkového edému..

Chirurgické metody

Chirurgický zákrok zabrání smrti při rozsáhlých hemisférických mrtvicích. Zejména u pacientů mladších 60 let, pokud je zákrok proveden do 48 hodin od nástupu příznaků. Dekompresní chirurgie se provádí v rané fázi vývoje edému, kosti s průměrem nejméně 12 cm jsou odstraněny.Po dekompresi lékaři sledují vývoj subdurálního krvácení, vnějšího hydrocefalu, zabraňují infekci rány a divergenci cév.

Chirurgie se používá k odstranění hmoty, která způsobuje mozkový edém - intracerebrální hematom, absces nebo nádor. Hematomy musí být odstraněny v kůře větší než 3 cm a také v mozečku - více než 2 cm.

Vlastnosti léčby cytotoxického edému

Léčba cytotoxického edému se provádí mannitolem nebo jiným osmodiuretikem. Mannitol se používá intravenózně v dávce 0,5 až 1 g na kilogram tělesné hmotnosti. Účinnost osmotických látek zůstává prvních 48-72 hodin. S cytotoxickým edémem se snaží nesnížit krevní tlak, pokud jsou zachovány mechanismy autoregulace. Roztoky se vstřikují intravenózně, aby se zvýšil objem cirkulující krve, provádí se vazopresorová terapie. Přístup je aplikován při zachování hematoencefalické bariéry. Barbiturická anestézie snižuje otoky. Thiopental sodný se podává ke snížení intrakraniálního tlaku pod 20 mm Hg. Svatý.

Vlastnosti terapie pro vasogenní edém

Vasogenní edém vyžaduje použití angioprotektivních léků. Escinulizinat obnovuje tonus cévních stěn, zvyšuje reabsorpci a snižuje intersticiální edém. S vasogenním edémem se glukokortikoidy používají ke snížení propustnosti hematoencefalické bariéry. Dexamethason se obvykle podává současně s antibiotiky na meningitidu. Mannitol ve vazogenním edému naopak zvyšuje tok tekutiny do tkání. K ochraně mozkového parenchymu se používají antioxidanty a látky ke zlepšení metabolismu (Actovegin, Cortexin).

Předpověď

Mozkový edém po mrtvici u dospělých se vyvíjí pod vlivem řady faktorů. Epidemiologická zahrnuje anamnézu hypertenze nebo ischemické choroby srdeční. Důležitým klinickým kritériem je skóre na neurologické stupnici NIHSS pro cévní mozkovou příhodu nad 20 na dominantní hemisféře nebo více než 15 na nedominantní hemisféře. Vývoj nevolnosti a zvracení první den po mrtvici. Systolický krevní tlak nad 180 mm Hg. prvních 12 hodin po útoku. Snížené reakce na podněty.

Riziko mozkového edému lze určit pomocí MRI:

  • okluze velkých tepen;
  • poškození velkého počtu plavidel;
  • kruh Willisových anomálií.
  • infarkt zaměřit více než 82 ml 6 hodin po nástupu příznaků;
  • zaostřit více než 145 sliz 14 hodin po prvních známkách.

U traumatických poranění mozku, ještě před hospitalizací, je důležité zahájit neuroprotektivní terapii, podávání kortikosteroidů a diuretik, což zlepšuje prognózu u mladých pacientů.

Jaké možnosti vývoje jsou možné

V závislosti na šíření edému existují tři syndromy jeho vývoje:

  1. Obecná mozková - spojená se zvýšením intrakraniální hypertenze. Bolest hlavy, zvracení, poruchy zraku, snížená srdeční frekvence na pozadí zvýšeného SBP a zhoršeného myšlení.
  2. Syndrom rostrocaudálního narůstání je šíření edému do kůry, subkortikálních struktur a mozkového kmene. Při poškození kůry se objevují křeče, subkortikální oblasti - hyperkineze, patologické reflexy. Zhoršené vědomí znamená poškození hypotalamu. Poškození stonku se projevuje respirační depresí a kardiovaskulární aktivitou.
  3. Dislokační syndrom se projevuje ztrátou funkce okulomotorických nervů, ztuhlostí svalů týlního řečiště, poruchou polykání.

Když je mozkový kmen vložen do foramen magnum, mnoho změn je nevratných..

Důsledky mozkového edému

Komplikace mozkového edému jsou spojeny s přidáním infekce ve formě pneumonie, pyelonefritidy a meningitidy. Vznikají trofické poruchy, trombóza.

Proč je edém nebezpečný? Když je kufr stlačen, může se vyvinout paralýza. I po optimálním ošetření a zotavení zůstávají v mozkových plenkách adheze, což vede k depresím a bolestem hlavy. Důsledky mozkového edému zahrnují duševní poruchy, kognitivní pokles.

Mozkový edém

Mozkový edém je rychle se rozvíjející akumulace tekutiny v mozkových tkáních, která vede k smrti bez adekvátní lékařské péče. Základem klinického obrazu je postupně nebo rychle rostoucí zhoršení stavu pacienta a prohlubování poruch vědomí doprovázené meningeálními příznaky a svalovou atonií. Diagnóza je potvrzena MRI nebo CT daty mozku. Provádí se další vyšetření, aby se zjistila příčina edému. Terapie začíná dehydratací a udržováním metabolismu mozkových tkání v kombinaci s léčením původce onemocnění a jmenováním symptomatických léků. Podle indikací je možná urgentní (dekompresní trepanace, ventriculostomie) nebo opožděná (odstranění masy, posun) chirurgická léčba.

  • Příčiny mozkového edému
  • Patogeneze
  • Klasifikace
  • Příznaky mozkového edému
  • Diagnóza mozkového edému
  • Léčba mozkových edémů
  • Předpověď
  • Ceny ošetření

Obecná informace

Otok mozku popsal již v roce 1865 N.I. Pirogov. Dnes je zřejmé, že mozkový edém není samostatnou nozologickou jednotkou, ale je sekundárně se rozvíjejícím patologickým procesem, který vzniká jako komplikace řady nemocí. Je třeba poznamenat, že otoky jiných tělesných tkání jsou poměrně častým jevem, který vůbec nesouvisí s urgentními stavy. V případě mozku je otok život ohrožujícím stavem, protože v uzavřeném prostoru lebky nemají mozkové tkáně schopnost zvětšit objem a jsou komprimovány. Vzhledem k polyetiologické povaze mozkového edému se ve své praxi setkávají jak odborníci v oboru neurologie a neurochirurgie, tak traumatologové, neonatologové, onkologové, toxikologové..

Příčiny mozkového edému

Mozkový edém se nejčastěji vyvíjí při poranění nebo organickém poškození tkání. Mezi tyto stavy patří: těžké TBI (kontuze mozku, zlomenina spodní části lebky, intracerebrální hematom, subdurální hematom, difúzní axonální poranění, operace mozku), rozsáhlá ischemická cévní mozková příhoda, hemoragická cévní mozková příhoda, subarachnoidální krvácení a ventrikulární krvácení, primární nádory na mozku (meduloblastom, hemangioblastom, astrocytom, gliom atd.) a jeho metastatické poškození. Edém mozkových tkání je možný jako komplikace infekčních onemocnění (encefalitida, meningitida) a hnisavých procesů v mozku (subdurální empyém).

Spolu s intrakraniálními faktory, anasarkou způsobenou srdečním selháním, alergickými reakcemi (Quinckeho edém, anafylaktický šok), akutními infekcemi (toxoplazmóza, spála, prasečí chřipka, spalničky, příušnice), endogenní intoxikací (u těžkého diabetu mellitu, Akutní selhání ledvin, selhání jater), otrava různými jedy a některými léky.

V některých případech je mozkový edém pozorován u alkoholismu, který je spojen s prudce zvýšenou vaskulární propustností. U novorozenců je mozkový edém způsoben těžkou toxikózou těhotné ženy, intrakraniálním porodním traumatem, zapletením pupeční šňůry a prodlouženým porodem. Mezi fanoušky vysokohorských sportů patří tzv. „Hornatý“ mozkový edém, který je výsledkem přílišného stoupání bez potřebné aklimatizace.

Patogeneze

Hlavním článkem ve vývoji mozkového edému jsou mikrocirkulační poruchy. Zpočátku se obvykle vyskytují v oblasti léze mozkové tkáně (oblast ischemie, zánětu, traumatu, krvácení, nádoru). Vyvíjí se místní perifokální mozkový edém. V případech vážného poškození mozku, ne včasné léčby nebo nedostatečného účinku posledně jmenovaného, ​​dochází k poruše vaskulární regulace, což vede k celkové expanzi mozkových cév a zvýšení intravaskulárního hydrostatického tlaku. Výsledkem je, že kapalná část krve protéká stěnami cév a prostupuje mozkovou tkání. Vyvíjí se generalizovaný mozkový edém a otok.

Ve výše popsaném procesu jsou klíčovými složkami vaskulární, oběhové a tkáňové. Vaskulární složkou je zvýšená propustnost stěn mozkových cév, cirkulační složkou je arteriální hypertenze a vazodilatace, které vedou k vícenásobnému zvýšení tlaku v mozkových kapilárách. Tkáňový faktor je tendence mozkové tkáně akumulovat tekutinu, když není dostatečné zásobování krví..

V omezeném prostoru lebky spadá 80-85% objemu na mozkové tkáně, od 5 do 15% - na mozkomíšním moku (CSF), asi 6% je obsazeno krví. U dospělých se normální intrakraniální tlak ve vodorovné poloze pohybuje mezi 3–15 mm Hg. Umění. Když kýcháte nebo kašlete, krátkodobě stoupne na 50 mm Hg. Art., Který nezpůsobuje poruchy fungování centrálního nervového systému. Mozkový edém je doprovázen rychle rostoucím zvýšením intrakraniálního tlaku v důsledku zvýšení objemu mozkových tkání. Dochází ke kompresi krevních cév, což zhoršuje mikrocirkulační poruchy a ischemii mozkových buněk. V důsledku metabolických poruch, zejména hypoxie, dochází k masivní smrti neuronů.

Kromě toho může těžká intrakraniální hypertenze vést k dislokaci základních mozkových struktur a zachycení mozkového kmene ve foramen magnum. Dysfunkce dýchacích, kardiovaskulárních a termoregulačních center umístěných v kufru je příčinou mnoha úmrtí.

Klasifikace

Vzhledem ke zvláštnostem patogeneze je mozkový edém rozdělen do 4 typů: vasogenní, cytotoxický, osmotický a intersticiální. Nejběžnějším typem je vazogenní mozkový edém, který je založen na zvýšení propustnosti hematoencefalické bariéry. V patogenezi hraje hlavní roli přechod tekutiny z cév do bílé dřeně. Vasogenní edém se vyskytuje perifokálně v oblasti nádoru, abscesu, ischémie, chirurgického zákroku atd..

Cytotoxický mozkový edém je výsledkem dysfunkce gliových buněk a poruch osmoregulace neuronálních membrán. Vyvíjí se hlavně v míchě šedé. Příčiny mohou být: intoxikace (včetně otravy kyanidem a oxidem uhelnatým), ischemická cévní mozková příhoda, hypoxie, virové infekce.

Osmotický edém mozku nastává, když se zvyšuje osmolarita mozkových tkání, aniž by došlo k narušení hematoencefalické bariéry. Vyskytuje se při hypervolemii, polydipsii, utonutí, metabolických encefalopatiích, nedostatečné hemodialýze. Intersticiální edém se objevuje kolem mozkových komor, když se tekutá část mozkomíšního moku potí jejich stěnami.

Příznaky mozkového edému

Hlavním příznakem mozkového edému je porucha vědomí, která se může pohybovat od mírného stuporu až po koma. Zvýšení hloubky poškození vědomí naznačuje progresi edému. Je možné, že nástupem klinických projevů bude ztráta vědomí, která se liší od obvyklých mdlob v délce trvání. Postup edému je často doprovázen křečemi, které jsou po krátké době nahrazeny svalovou atonií. Při vyšetření se odhalí příznaky pochvy charakteristické pro meningitidu..

V případech, kdy se mozkový edém vyskytuje na pozadí chronické nebo postupně se rozvíjející akutní mozkové patologie, může být zachováno vědomí pacientů v počátečním období. Poté je hlavní stížností intenzivní bolest hlavy s nevolností a zvracením, pohybové poruchy, poruchy zraku, diskoordinace pohybů, dysartrie, halucinační syndrom jsou možné.

Strašlivé příznaky naznačující kompresi mozkového kmene jsou: paradoxní dýchání (hluboké dechy spolu s mělkými, variabilita časových intervalů mezi dechy), těžká arteriální hypotenze, pulzní nestabilita, hypertermie nad 40 ° C. Přítomnost divergentního strabismu a „plovoucí“ oční bulvy naznačuje oddělení subkortikálních struktur od mozkové kůry.

Diagnóza mozkového edému

Neurolog může podezření na mozkový edém postupným zhoršováním stavu pacienta a nárůstem poruchy vědomí doprovázené meningeálními příznaky. Potvrzení diagnózy je možné pomocí CT nebo MRI mozku. Diagnostická lumbální punkce je nebezpečná dislokací mozkových struktur se stlačením mozkového kmene ve foramen magnum. Shromažďování anamnestických údajů, hodnocení neurologického stavu, klinické a biochemické krevní testy, analýza výsledků neuroimagingových studií - umožňují vyvodit závěr ohledně příčiny mozkového edému.

Protože mozkový edém je stav akné, který vyžaduje neodkladnou lékařskou péči, měla by jeho počáteční diagnóza trvat minimálně času a měla by být prováděna ve stacionárních podmínkách na pozadí terapeutických opatření. V závislosti na situaci se provádí na jednotce intenzivní péče nebo na jednotce intenzivní péče..

Léčba mozkových edémů

Prioritními oblastmi v léčbě mozkového edému jsou: dehydratace, zlepšení cerebrálního metabolismu, odstranění hlavní příčiny edému a léčba doprovodných příznaků. Cílem dehydratační terapie je odstranit přebytečnou tekutinu z mozkových tkání. Provádí se intravenózní infuzí mannitolu nebo jiných osmotických diuretik, po které následuje jmenování smyčkových diuretik (torasemid, furosemid). Další zavedení 25% roztoku síranu hořečnatého a 40% roztoku glukózy potencuje účinek diuretik a dodává mozkovým neuronům živiny. Je možné použít L-lysin aescinat, který má schopnost odstraňovat tekutinu, i když nejde o diuretikum.

Za účelem zlepšení metabolismu mozku se provádí kyslíková terapie (v případě potřeby mechanická ventilace), lokální hypotermie hlavy, podávání metabolitů (Mexidol, Cortexin, Citicolin). K posílení cévní stěny a stabilizaci buněčných membrán se používají glukokortikosteroidy (prednisolon, hydrokortizon).

V závislosti na etiologii mozkového edému zahrnuje jeho komplexní léčba detoxikační opatření, antibiotickou terapii, odstranění nádorů, eliminaci hematomů a oblastí s traumatickým rozdrcením mozku, posunovací operace (ventrikuloperitoneální drenáž, ventrikulocisternostomie atd.). Etiotropická chirurgická léčba se zpravidla provádí pouze na pozadí stabilizace stavu pacienta.

Symptomatická léčba je zaměřena na zastavení určitých projevů onemocnění, provádí se předepisováním antiemetik, antikonvulziv, léků proti bolesti atd. Podle indikací může neurochirurg urgentně za účelem snížení intrakraniálního tlaku provést dekompresní kraniotomii, vnější ventrikulární drenáž, endoskopické odstranění hematomů.

Předpověď

V počátečním stadiu je mozkový edém reverzibilní proces, jak postupuje, vede k nevratným změnám v mozkových strukturách - smrti neuronů a destrukci myelinových vláken. Rychlý rozvoj těchto poruch vede k tomu, že u mladých a zdravých pacientů, kteří jsou včas doručeni na specializované oddělení, je možné zcela eliminovat edém se 100% obnovením mozkových funkcí pouze s jeho toxickou genezí. Nezávislá regrese příznaků je pozorována pouze u horského mozkového edému, pokud byl úspěšný včasný transport pacienta z výšky, ve které se vyvinul.

V drtivé většině případů však přežívající pacienti mají reziduální účinky přeneseného mozkového edému. Mohou se významně lišit od jemných příznaků k ostatním (bolest hlavy, zvýšený nitrolební tlak, roztržitost, zapomnětlivost, poruchy spánku, deprese) až po závažné invalidizující poruchy kognitivních a motorických funkcí, duševní sféra.

Pro Více Informací O Migréně