Jak se ataxie projevuje u dětí a její léčba

Ataxie u dětí se projevuje jako nedostatek koordinace během pohybu nebo provádění jakýchkoli akcí a je příznakem některých nemocí.

Proč je ataxie u dítěte?

Normálně u dítěte, stejně jako u dospělého, dochází k jakémukoli pohybu automaticky, aniž by docházelo k jakýmkoli potížím. Regulace této aktivity se provádí mozečkem, mozkovou kůrou, subkortexovými jádry a formacemi míchy..

Takové strukturní formace mozečku, jako jsou nohy (jsou jich pouze tři páry), komunikují se zbytkem nervového systému, který řídí koordinaci. Porucha kterékoli z těchto struktur vede k nástupu ataxie. Ověření správného pohybu pochází z receptorů umístěných ve svalové tkáni, kloubech a šlachách. Tímto způsobem informace vstupuje do mozečku a poté do mozkové kůry, kde je zpracována a je vydán příkaz v opačném směru, na periferii.

Ataxie se může projevit, pokud má dítě vrozené abnormality, dědičnou predispozici, po úrazu během porodu, ozáření radioaktivní látkou, po požití určitých léků, zánětem jater, mozkovou obrnou nebo roztroušenou sklerózou, hypofunkcí štítné žlázy, traumatickým poraněním hlavy přijaté po narození. Virová infekce přenášená dítětem může vyvolat ataxii. Ataxie je často doprovázena tak závažnými chorobami, jako je kýla nebo kapka mozku, mozečkový absces.

Druhy ataxie a projevy

Ataxie u dítěte může být statická (neschopnost udržovat rovnováhu ve stoje) a dynamická (zhoršená motorická koordinace).

Ataxie se také vyznačuje:

• Mozečku. Projevuje se nestabilitou ve stoje nebo při chůzi, nestabilitou chůze, pro dítě, s cerebelární ataxií, široce rozmístěnými nohama, které jsou charakteristické. Je pozorováno přerušované nebo zpívání řeči. Na rozdíl od citlivé verze kontrola zraku během pohybu nepomáhá. Když jsou ovlivněny různé části mozečku, jsou pozorovány charakteristické odchylky. Například mozečkové hemisféry jsou odpovědné za pohyb v končetinách a narušení jejich fungování vede ke změně koordinace paží a nohou. U dětí mladších tří let je akutní cerebelární ataxie pozorována několik týdnů po virové infekci (například plané neštovice). Obvykle zmizí sám a bez speciální léčby po dobu několika měsíců, ale někdy se může změnit na chronickou nebo opakující se formu..
• Čelní. Chůze takového pacienta, stejně jako opilého, je velmi ohromující a často přivedená na stranu léze. Je kombinován s dalšími příznaky, které jsou zaznamenány u kortikálních poruch - pokles nebo nepřítomnost čichu, porucha funkce paměti, sluchové halucinace.
• Labyrint. Projevuje se nešikovností při chůzi, doprovázenou nevolností a někdy zvracením, závratěmi. Nystagmus nebo porucha sluchu jsou běžné. Pozorováno při poškození vestibulárního aparátu.
• Citlivý. Jsou ovlivněny dráhy nervových impulsů. Ataxie je výraznější se zavřenýma očima, to znamená, když neexistuje vizuální kontrola pohybu.
• Psychogenní. Vyvíjí se v důsledku hysterie, chůze s tímto typem ataxie je bizarní a může připomínat bruslení nebo chůzi na chůdách. Velmi vzácné u dětí.

Cerebelární ataxie u dětí do jednoho roku je stanovena s obtížemi, protože během tohoto období dochází k tvorbě chůze a její nestabilita je vysvětlena právě touto skutečností. Neohrabanost a otřesy se projeví později, když už se jeho vrstevníci sebevědomě pohybují a běží..

S příznaky ataxie byste měli okamžitě konzultovat s lékařem vyšetření a zjistit příčinu. Toto znamení může signalizovat poměrně vážnou nemoc a sebemenší zpoždění může vést k vážným následkům.!

Co dokáže lékař?

Za účelem zjištění příčiny ataxie bude dítě odesláno k výzkumu. Musí podstoupit CT a MRI, diagnostiku DNA (je-li podezření na rodinnou anamnézu), EEG, ultrazvukovou diagnostiku. V případě potřeby se mozkomíšní punkcí odebere z míchy.

Závažnost onemocnění určuje vyšetření zkušeným lékařem, který poté zkontroluje koordinaci pohybů končetin. U starších dětí lze patologii detekovat následovně. Pokud je ovlivněn mozeček, často se provádí test prstem a nosem. Pacient je požádán, aby natáhl paže a dotkl se špičkou nosu postupně ukazováčkem. To se děje s otevřenýma zavřenýma očima. V případě narušení struktury malého mozku pacient vynechá a ruka nebo celá ruka se začne třást, když se blíží k nosu.

Schilderův test je také orientační. Pacient natáhne ruce dopředu se zavřenýma očima. Poté ho lékař požádá, aby zvedl jednu ruku a poté ji položil na úroveň druhé, která se nachází vodorovně. Pokud dojde k dysfunkci mozečku, ruka klesne níže.

Léčba ataxie u dětí je symptomatická a vrozených formách je zaměřena především na motorickou a sociální rehabilitaci, jejímž účelem je naučit dítě přizpůsobit se normálnímu životu.

Pro zlepšení mozkové cirkulace jsou předepsány nootropika, vitamíny B, masáže a fyzioterapeutická cvičení, trénink pomocí stabilometrické platformy, kurzy logopedu v případě poruchy řeči. U dětí s ataxií je také užitečné používat regenerační postupy a v případě silné nervozity je třeba podávat sedativa..

Ataxie u dětí může často odejít sama, dokud nedosáhnou určitého věku. U těžkých a akutních forem ataxie se používá intravenózní imunoglobulin, léčba kortikosteroidy, léčba výměnou plazmy.

V raných fázích vývoje tohoto příznaku dobře pomáhají fyzioterapeutické techniky..

Proč je ataxie u dětí nebezpečná, její příznaky a terapeutická opatření?

Obsah

Termín ataxie u dětí znamená takové porušení motorických funkcí, které se projevuje nesprávnou koordinací pohybů. Provádění určitých pohybů se provádí díky práci mozkové kůry a mozečku.

Se zbytkem zón centrálního nervového systému je mozeček spojen pomocí tří párů nohou.Při promítání inervace svalů na mozeček jsou svaly těla zastoupeny v jeho lůně a svaly paží a nohou v hemisférách. Receptory kloubů, šlach, vazů umožňují mozečku neustále dostávat informace o stavu pohybového aparátu. Informace získané páteřními kanály vstupují do mozkové kůry a mozečku. Tam se zpracovávají a stanoví přesnost, správnost, koordinace a regulace svalového tonusu.

To je důležité! Poškození malého mozku a jeho vodičů přispívá k narušení procesu chůze a vstávání, rozvoji třesu, skandované řeči, sníženému tlaku, nystagmu, změnám rukopisu atd..

Proč se ataxie vyvíjí v dětství?

Ataxie u dítěte se může projevit, když na jeho tělo působí následující faktory:

• Genetické abnormality.
• Zranění utrpěná během porodu.
• Infekční patologie.
• Negativní reakce míchy a mozku na užívání léků.
• Radiační expozice.
• Hepatitida.
• Mozková paralýza.
• Mozková kýla.
• Zranění a rány.
• Roztroušená skleróza.
• Absces v mozečku.

Klasifikace ataxie u dítěte

Ataxie u dítěte může být statická, to znamená, že nerovnováha nastává ve stoje a dynamická, když se vyvine nedostatečná koordinace.

Podle původu jsou klasifikovány následující typy onemocnění:

• Cerebelární ataxie - dochází k narušení rozsahu pohybu, chůze se podobá pohybu opilého člověka a je často doprovázena poruchami řeči.
• Frontální ataxie - vyvíjí se, když jsou poškozeny frontální-mozečkové kanály a ovlivňuje stranu, která je opačná k ohnisku onemocnění.
• Labyrintová ataxie - dochází k narušení koordinace pohybů, doprovázené zhoršenou funkcí sluchového systému, nedobrovolnými pohyby zrakových orgánů, tinnitem a závratěmi. Tato forma se vyvíjí s poškozením vestibulárního aparátu a vodivých kanálů v mozku.
• Citlivá ataxie - projevuje se v důsledku porušení svalové a kloubní práce nebo poškození zadních sloupů, kořenů a nervů na periferii s polyneuritidou.
• Psychogenní ataxie - vyvíjí se na pozadí hysterie u dítěte a projevuje se různými poruchami chůze, připomínajícími osobu klouzající na bruslích nebo chůzi na chůdách.

Jak se nemoc vyvíjí

Přítomnost zhoršené koordinace pohybů a chůze, když se u dětí vyvíjí cerebelární ataxie, lze zaznamenat po prvním roce života. Projev ataxie často zůstává nepovšimnutý až do pozdního věku, protože tvorba procesů chůze trvá dlouho..

Diagnóza nemoci

Když tvorba nejistého chůze vyžaduje zhoršenou koordinaci pohybů MRI mozku nebo počítačovou tomografii, řadu laboratorních a klinických vyšetření.

To je důležité! Při diagnostice ataxie je také nutné fyzikální vyšetření, kontroluje se koordinace pohybu paží a nohou, v souvislosti s nimiž se odhalují charakteristiky a stupeň onemocnění.

Následné analýzy zahrnují:

1. Lumbální punkce - odběr malého objemu tekutiny obklopující míchu a mozek.
2. Test MRI pomocí magnetických vln k pořizování snímků struktur míchy.
3. Počítačová tomografie je typ rentgenového vyšetření, při kterém se k pořizování snímků míchy používá počítač.
4. Krevní a močové testy.
5. Ultrazvuk hlavy.

Procesy léčby ataxie u dítěte

Neexistuje žádný etiologický lék na ataxii u dětí.

Lékaři zpravidla předepisují léky, které normalizují průtok krve mozkem, vitamíny skupiny B, cvičení cvičební terapie, masáže, různé regenerační procedury a užívání sedativních léků.

Ataxie v těle dítěte může během několika měsíců zmizet bez zvláštního ošetření. V situacích, kdy je zjištěna základní příčina onemocnění, lékaři předepisují terapii příčiny. Patologie dítěte velmi zřídka nezmizí sama.

Pokud se tak nestane, pak léčba ataxie u dětí je použít:

1. Intravenózní imunoglobulin.
2. Kortikosteroidy.
3. Plazmová výměnná terapie.

Léky na zlepšení svalového výkonu jsou prakticky neúčinné. Fyzioterapeutické postupy mohou významně zmírnit nedostatek koordinace, zejména při jejich organizaci pro děti v raných fázích ataxie. Odborníci to s diagnostikováním a léčením tohoto onemocnění u dítěte myslí vážně, protože může v budoucnu vyvolat vážné komplikace a narušit normální život..

Vrozená cerebelární ataxie

Obecná informace

Cerebellum (v latině cerebellum) u lidí se nachází uvnitř lebky, v zadní části hlavy. Mozeček má obvykle průměrný objem 162 metrů krychlových. cm a jeho váha se pohybuje v rozmezí 135-169 g. Mozeček má dvě hemisféry, mezi nimiž se nachází jeho nejstarší část - červ. Kromě toho je pomocí tří párů nohou spojen s prodlouženou míchou, s můstkem a středním mozkem. Skládá se z bílé a šedé hmoty; z ní je vytvořena mozečková kůra a spárovaná jádra v jejím těle. Červ je zodpovědný za rovnováhu a stabilitu těla a hemisféry jsou odpovědné za přesnost pohybů. K udržení rovnováhy těla přijímá mozeček informace od proprioceptorů různých částí těla a od jiných organizací, které se podílejí na řízení polohy lidského těla (spodní olivy, vestibulární jádra).

S napětím svalových skupin při provádění cílených akcí a udržováním rovnováhy polohy těla vstupují nervové impulsy do mozečku. Běží z míchy a z části mozkové kůry, která je zodpovědná za pohyb. Po průchodu složitým systémem kontaktů vstupuje do mozečku proud nervových impulsů, který jej zase analyzuje a vydává „odpověď“, která již vstoupila do lidské mysli, tj. do mozkové kůry a míchy. Díky dobře koordinované práci všech orgánů se práce svalů těla stává jasnou a krásnou. Léze mozečku a jeho vermis se projevují porušením statiky, tj. člověk nemůže stabilně udržovat stabilní polohu těžiště těla a rovnováhu.

Pojem „ataxie“ ve vztahu k onemocněním nervového systému se používá již od doby Hippokrata, a tehdy znamenal „poruchu“ a „zmatenost“, dnes se ataxie chápe jako narušení koordinace pohybů. Ataxie se projevuje jako porucha chůze a pohybů končetin, která se projevuje třesem při provádění akcí, chybějícími a nerovnováhou ve stoje i vsedě.

Ataxie jsou cerebelární, citlivé, vestibulární a čelní. Když je mozeček a jeho dráhy poškozeny, dochází k cerebelární ataxii. Toto onemocnění se projevuje příznaky ataxie při stání a chůzi. Chůze pacienta s cerebelární ataxií připomíná chůzi opilce, nejistě chodí, roztáhne nohy doširoka, je hozen ze strany na stranu, obvykle směrem k místu patologického zaostření.

Třes v končetinách je úmyslný; člověk nemůže rychle změnit polohu těla. Často lze také pozorovat asynergii, to znamená nekoordinovanost pohybů, například když je tělo nakloněno dozadu, nohy se neohýbají v kolenních kloubech, takže je možný pád. Velmi často s cerebelární ataxií je pozorována „sekaná“ řeč, ve skladech lze pozorovat změny rukopisu, někdy svalovou hypotenzi.

Pokud se léze rozšíří do mozečkových hemisfér, může se vyvinout ataxie končetin na straně, kde se nachází hemisféra, pokud je postižen červ, pak se vyvíjí ataxie kmene.

Pokud je pacient s cerebelární ataxií uveden do polohy Romberg (tj. Vstát pevně, pohybovat nohama, tlačit rukama k tělu a zvedat hlavu), pak je tato poloha nestabilní, lidské tělo se může houpat, někdy táhnout nějakou stranu, až k pádu. Pokud je postižen červ, pak pacient spadne zpět a pokud je jedna z hemisfér, pak směrem k patologickému zaměření.

V normálním stavu, pokud hrozí pád do strany, se noha umístěná na straně pádu pohybuje stejným směrem, zatímco druhá se zvedá z podlahy, to znamená, že dojde k „skokové reakci“. Cerebelární ataxie tyto reakce narušuje; pokud je lehce zatlačena na stranu, snadno spadne (tlačí příznak).

V mladém věku má lidský nervový systém poměrně vysoký potenciál neuroplasticity, tj. vlastnost nervového systému rychle se přestavět pod vlivem vnějších nebo vnitřních změn. Pro rozvoj neuroplasticity je nutná řada opakování stejného účinku, kvůli kterým dochází v centrální nervové soustavě k biochemickým a elektrofyziologickým přeskupením. Výsledkem je, že mezi buňkami centrálního nervového systému vznikají nové kontakty nebo se staré kontakty aktivují. A s ataxií kvůli poškození nervových tkání nelze formovat dovednosti jemných a harmonických pohybů.

Je třeba poznamenat, že ataxie se vyskytuje u přibližně 1 až 23 osob na 100 tisíc (prevalence závisí na regionu). Samotný vývoj ataxie je obvykle podmíněn geneticky a příznaky vrozené cerebelární ataxie se objevují v dětství.

Podle moderních klasifikací jsou cerebelární ataxie:

• Vrozené cerebelární ataxie (neprogresivní, když jsou hemisféry nebo cerebelární vermis nedostatečně rozvinuté nebo chybí).
• Autosomálně recesivní ataxie, ke které dochází v raném věku (Friedreichova ataxie). Friedreichova ataxie byla poprvé popsána v roce 1861 a její příznaky se obvykle objevují u dětí nebo mladých lidí do 25 let. Onemocnění se také projevuje příznaky ataxie, statickými poruchami, nestabilní chůzí a sníženým svalovým tónem. Výsledná smyslová porucha vede ke snížení šlachových reflexů. Friedreichova ataxie je charakterizována abnormálním vývojem kostry, výskytem „Friedreichovy nohy“, tj. zkrácení chodidla, jeho vysoké klenby. Samotné onemocnění postupuje poměrně pomalu, ale vede k invaliditě pacientů a je upoutáno na lůžko.
• Recesivní ataxie spojené s chromozomem X (X-chromozomální ataxie). Tento typ ataxie je velmi vzácný, zejména u mužů ve formě progresivní cerebelární nedostatečnosti.
• Bettenova choroba zděděná autozomálně recesivně je vrozená porucha. Je charakterizována vrozenou cerebelární ataxií, která se přenáší v prvních letech života ve formě porušení statiky, koordinace pohybů a pohledu. Takové děti se začínají držet za hlavu ve věku 2–3 let a chodí a mluví ještě později. S věkem se pacient přizpůsobuje svému stavu.
• Autosomálně dominantní ataxie pozdního věku (nazývají se také spinocerebelární ataxie). To zahrnuje nemoc Pierra Marie. Tento typ dědičné cerebelární ataxie se projevuje ve věku 25-45 let a ovlivňuje buňky mozkové kůry a jádra mozečku, spinocerebelární dráhy v míše a jádra mostů. Jeho příznaky jsou ataxie a pyramidová nedostatečnost, úmyslný třes, hyperreflexie šlachy, „sekaná“ řeč. Někdy - strabismus, ptóza, snížené vidění. Velikost malého mozku se postupně zmenšuje, velmi často dochází ke snížení inteligence a depresivních stavů. Mimochodem, většina autorů považuje cerebelární ataxii Pierra Marie za syndrom, který zahrnuje olivopontocerebelární (Dejerine-Thoma) a oliocerebelární atrofii (Holmesův typ), cerebelární atrofii Marie-Foy-Alajuanin, stejně jako olivorubrocerebelární atrofii Lermitte.

Příznaky vrozené cerebelární ataxie

Běžnými příznaky pro všechny typy ataxie jsou ataxické projevy. Jedná se o narušení koordinované práce všech svalů k dosažení cíle pohybu. Mezi příznaky vrozené cerebelární ataxie patří dysmetrie, nepřiměřené množství úsilí potřebné k provedení cíleného pohybu. Dyssynergie je pozorována při narušení koordinace jednotlivých svalů, úmyslném třesu, rytmické odchylce od správné trajektorie cílevědomého pohybu, která se zvyšuje při přiblížení k cíli.

Časté známky nestability ve vzpřímené poloze, nystagmus (rytmický rychlý pohyb oční bulvy), stejně jako náhlá řeč, důraz na každou slabiku. Příznakem cerebelární ataxie u dětí je to, že dítě začíná pozdě sedět a chodit a jeho chůze je nejistá, dítě se zdá, že se „třese“.

Příznaky vrozené cerebelární ataxie se projevují zpožděním motorických funkcí dítěte, začíná pozdě sedět a chodit, zaostává mentální vývoj, zpoždění řeči. Funkce mozku jsou obvykle kompenzovány ve věku 10 let.

K potvrzení diagnózy je nutné provést studie CT a MRI a testy DNA k určení genů, které vedou k rozvoji určitých forem patologií.

Léčba vrozených cerebelárních ataxií

Léčba nemoci zahrnuje opatření pro motorickou a sociální rehabilitaci pacientů tak, aby se pacient přizpůsobil svému defektu. Doporučuje se fyzikální terapie, trénink chůze, logopéd, trénink na stabilometrické platformě.

Někdy, v závislosti na typu ataxie, lze léčbu vrozených cerebelárních ataxií provádět pomocí svalových relaxancií, nootropik a antikonvulzivních léků. K léčbě nemoci Pierre Marie se používají léky ke snížení svalového tonusu (vitamíny B, baklofen, meliktin, condelphin).

Ataxia-telangiektázie u dětí

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byl zajištěn jeho přesnost a věčnost.

Máme přísné pokyny pro výběr informačních zdrojů a odkazujeme pouze na renomované webové stránky, akademické výzkumné instituce a pokud možno ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivním odkazem na tyto studie.

Pokud se domníváte, že některý z našich obsahů je nepřesný, zastaralý nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Ataxia-telangiektázie se může u jednotlivých dětí významně lišit. Progresivní cerebelární ataxie a telangiektázie jsou přítomny u každého a káva s mlékem se často vyskytuje na kůži. Sklon k infekcím se pohybuje od velmi závažných po velmi mírné. Velmi vysoký výskyt maligních novotvarů, zejména nádorů lymfatického systému.

Kód ICD-10

Patogeneze

Typickými imunologickými změnami u pacientů s ataxií-teleangiektázií jsou poruchy buněčné imunity ve formě snížení počtu T-lymfocytů, inverze poměru CD4 + / CD8 +, hlavně v důsledku snížení CD4 + buněk a funkční aktivity T buněk. Pokud jde o koncentrace sérových imunoglobulinů, nejcharakterističtějšími změnami jsou pokles nebo nepřítomnost IgA, IgG2, IgG4 a IgE, méně často jsou koncentrace imunoglobulinů blízké normální nebo disimmunoglobulinemii detekovány ve formě prudkého poklesu IgA, IgG, IgE a významného zvýšení IgM. Charakterizované porušením produkce protilátek v reakci na polysacharidové a proteinové antigeny.

Ataxický syndrom u dětí: příznaky

Ataxie se týká motorické nekoordinace. Nejpozoruhodnější je to při pohybu nebo když se dítě snaží udržovat polohu vsedě.

V kojeneckém věku je třeba věnovat zvláštní pozornost některým specifickým chorobám, jako je syndrom ataxie opsoclonus myoclonus, protože základní onemocnění je náchylné k chirurgickému zákroku.

V dětství a školním věku vyžadují určité stavy (cévní mozková příhoda, akutní mozeček) okamžité rozpoznání a vizualizaci, zatímco jiné (postinfekční ataxie, otřes mozku) vyžadují pečlivé sledování.

Nakonec je třeba zmínit nemoci mimo centrální nervový systém, které jsou přítomny při ataxii, jako je syndrom Guillain-Barré.

Slovo ataxie pochází z řeckého slova ataktos, což znamená „nedostatek pořádku“. Ataxie je charakterizována zhoršenou dobrovolnou koordinací držení těla a pohybu. U dětí je to nejvíce patrné při chůzi, ale může být přítomno při sezení, stání nebo když dítě pohybuje rukama, nohama, očima.

Přehled

Tento přehled se zaměřuje na etiologii a diagnostická kritéria pro akutní ataxii, která se týká ataxie s dobou nástupu příznaků méně než 72 hodin..

Motorická koordinace vyžaduje senzorický vstup ze svalů a kloubů. Senzorická informace se přenáší prostřednictvím myelinizovaných axonů, zadních sloupců míchy do vyšších center mozkové kůry a bazálních ganglií.

Centrální struktury generují modulační reakci, která se přenáší motorickými cestami ležícími v mozkovém kmeni, míchě.

Poté periferními nervy procházejí do příslušných svalových skupin a uzavírají akční smyčku. V mozečku existuje modulační kontrola na různých úrovních tohoto cyklu. Vestibulární systém vnitřního ucha navíc řídí úhlové a lineární pohyby hlavy. Informace se také přenášejí do mozečku, který využívá zpětnou vazbu k udržení držení těla..

Obrázek 1. Zobrazování magnetickou rezonancí zeslabenou tekutinou (FLAIR) Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) ukazující demyelinizační lézi levé mozečky u adolescenta s ataxií s akutním nástupem. Podobné léze jsou zaznamenány v kůře. Definitivní diagnóza roztroušené sklerózy je stanovena na základě obrázků a výzkumu. Obrázek s laskavým svolením Lalitha Sivaswamy, MD.

Ataxie se vyskytuje v důsledku poruch v různých částech nervového systému (mozeček, mozkový kmen, mícha, periferní nervy), vnitřního ucha (obrázek 1).

Rovnání ataxie s onemocněním malého mozku je proto nepřesné. A konečně, některé neurologické stavy, jako jsou muskuloskeletální poruchy, vedou k nepříjemné chůzi. Nejsou k dispozici žádné jasné údaje o prevalenci nebo genderové prognóze akutní ataxie u pediatrických věkových skupin.

Klinické hodnocení

Symptomatologie se významně překrývá mezi různými chorobnými stavy, takže je obtížné odlišit „centrální“ od „periferních“ příčin pouze na základě historie. K nástupu příznaků dochází pouze na několik minut nebo několik hodin, dní.

Vyšetření

Fyzikální vyšetření se zaměřuje na identifikaci život ohrožujících stavů, které vyžadují okamžitý zásah. Je třeba si uvědomit zmatenost, halucinace, poruchy nálady, ospalost.

Příznaky naznačují toxicitu potravin, demyelinizační onemocnění, jako je akutní diseminovaná encefalomyelitida (ADEM), mrtvice nebo meningoencefalitida.

Přítomnost edému papily, rozšířené zornice a boční laterální paralýza naznačují zvýšený nitrolební tlak. Motorické vyšetření se zaměřuje na identifikaci slabosti anatomicky významných znaků, jako je polovina těla nebo obě dolní končetiny.

Malé dítě s hemiparézou nebo paraparézou bude mít často ataxii, na rozdíl od ohniskové slabosti části postiženého těla (paretická ataxie).

Měla by být provedena následná podrobná analýza mozečku. Dysfunkce středních mozečkových struktur způsobuje ataxii a třes hlavy. Poruchy laterálních struktur způsobují lymfatickou ataxii, kterou hodnotí neuropsychologové pomocí testu prst-nos, dysdiadochokineze.

U dolních končetin se provádí test paty a lýtka, aby se zjistily nesrovnalosti. Příznaky jsou nejvíce patrné, když jsou pohyby prováděny pomalu. Cerebelární ataxie se nezatváří zavřením oka; takže Rombergův test bude negativní.

Přítomnost nystagmu je třeba zaznamenat s příslušnými podrobnostmi. Nystagmus se vyskytuje v důsledku patologie vestibulárního systému („periferní“ typ) nebo centrálního nervového systému (centrální). Některé specifické typy nystagmu, jako je opsoclonus, se vyskytují jen zřídka.

Nakonec by měl být proveden komplexní senzorický test, vyšetření hlubokých šlachových reflexů, aby se vyloučilo onemocnění periferních nervů nebo kořenů (viz Senzorická ataxie).

Nežádoucí účinky nezávisí na cerebelární nemoci; proto pozitivní Babinského test naznačuje bolestivé procesy v horní motorické dráze neuronu mimo mozeček.

Věková etiologie

dětství

Opsoclonus syndrom Myoclonus ataxia

Opsoclonus myoclonus ataxia (OMA) se objevuje již ve věku 6 měsíců. Syndrom Opsoclonus myoclonus je paraneoplastický autoimunitní fenomén charakterizovaný chaotickými konjugovanými pohyby očí s vysokou amplitudou, tělními křečemi, limbální ataxií, regresí a vývojovou patologií. Základní neuroblastom nebo ganglioneroblastom je často rozpoznán, i když není obecně přijímán.

Rozpoznání je usnadněno, když se triáda příznaků projevuje v těsné blízkosti. Samotná ataxie však může předcházet výsledkům, což vede k diagnostickému zmatku, se zpožděním v zahájení studií od měsíců do let..

Metaidobenzylguanidinová scintigrafická vyšetření (MIBG) mají středně vysokou citlivost, ale děti, jejichž snímky jsou negativní, by měly dostávat počítačovou tomografii s vysokým rozlišením (CT) nebo magnetickou rezonanci (MRI) hrudníku a břicha.

Děti od 1 do 4 let (předškolní)

Akutní postinfekční mozková ataxie

Akutní postinfekční cerebelární ataxie (APCA) představuje až 40% případů akutní cerebelární ataxie. Obvykle k tomu dochází po horečnatém onemocnění nebo imunizaci. Přenesené plané neštovice byly registrovány u 26% pacientů. Byla zapojena celá řada dalších virů, včetně coxsackie B, echovirů, příušnic, Epstein-Barr, chřipky A a B.

Patologie se projevuje akutní demyelinizací způsobenou zkříženě reagujícími protilátkami na epitopy v mozečku. Nástup onemocnění trvá až 3 týdny po ústupu systémového onemocnění. Příznaky se vyvíjejí během několika hodin, což je nejzřetelnější při úvodní prezentaci s relativně rychlým rozlišením během několika příštích dnů.

Mentální stav zůstává jasný po celou dobu nemoci. Přítomnost extrémní podrážděnosti by měla vzbudit podezření na diagnózu..

Screening odhalí čistý cerebelární syndrom s významným postižením chůze a významnou ataxií. Dítě se zotaví méně než 2 týdny po nástupu nemoci. Jedná se o samolimitující stav, který nevyžaduje žádný konkrétní zásah..

Analýza mozkomíšního moku (CSF) se provádí bez rizika kýly, obvykle vykazuje mírnou pleocytózu s negativními virovými a bakteriálními kulturami. MRI je normální nebo vykazuje mírné, nespecifické změny.

Akutní cerebellitis

Akutní syndrom nastává po systémovém onemocnění nebo je přímým důsledkem infekce mozečku. Běžnými látkami, které způsobují akutní ataxii, jsou rotavirus, mykoplazma, lidský herpesvirus.

Klinické příznaky - změněné senzorium, zvýšený nitrolební tlak kromě vlastností čistého cerebelárního syndromu. Analýza mozkomíšního moku pravděpodobně odhalí pleocytózu, ve vzácných případech protilátky proti infekčnímu agens.

Je třeba poznamenat, že provádění lumbální punkce v podmínkách významného edému mozečku je život ohrožující. MRI ukazuje abnormality indikující edém. Úmrtí hlášená na akutní cerebellitidu.

Akutní cerebellitis se v zásadě liší od APCA v přítomnosti systémových příznaků, jako je horečka, ztuhlost krku, příznaky a známky zvýšeného intrakraniálního tlaku v důsledku rychlé komprese čtvrté komory a rizika úmrtí; proto je naléhavá potřeba včasné léčby.

Mezi pooperační ataxií a akutním infekčním onemocněním existuje značné překrývání, takže může být obtížné tyto dva druhy rozlišit..

Toxické požití

Náhodné užívání léků, drog, pilulek u předškolních dětí představuje až 30% případů akutní ataxie. Cerebelární Purkyňovy buňky jsou obzvláště náchylné k toxickému poškození.

Náhodné požití antikonvulziv, olova, eukalyptového oleje, insekticidů, jako je parakvát, fosfin, dextrometorfan, otrava měkkýšů vyvolává znatelné mozečkové příznaky.

Klinické příznaky - depresivní nálada nebo neklid, záchvaty, cerebelární příznaky. Ta druhá je často maskována obecnou závažností situace. Rodiče by měli být požádáni, aby přinesli všechny léky na předpis, je nutná analýza moči.

Benigní paroxysmální vertigo

Benigní paroxysmální vertigo (BPV) musí být odlišeno od benigního paroxysmálního pozičního vertiga, které je nejčastější příčinou vertigo u dospělých.

Charakterizované krátkými obdobími závratí a ataxie.

Zdravé dítě najednou vypadá vystrašeně, bledě a popadne rodiče během epizod BPV. Příznaky trvají déle než několik minut, po kterých dítě nepociťuje zmatek ani ospalost.

Typický věk nástupu je 1 až 4 roky, rozlišení nastává od 7 do 10 let. Screening je mezi útoky trvale normální. Rodinná anamnéza migrény se vyskytuje v mnoha případech, předpokládá se, že samotný BPV je předchůdcem migrény.

Akutní diseminovaná encefalomyelitida

ADEM je fenomén zprostředkovaný imunitou, který se projevuje po virové nemoci nebo imunizaci. Je charakterizována encefalopatií (zmatenost, podrážděnost, ospalost, změny osobnosti) a akutním nástupem multifokálních neurologických deficitů - nejčastěji ataxie. Křeče, obrna hlavových nervů, hemiparéza, horečka, meningismus.

Obrázky ukazují nápadné léze v subkortikální bílé hmotě, mozečku a bazálních gangliích. CSF je abnormální asi v polovině případů se zvýšenými bílými krvinkami a bílkovinami. ADEM je obvykle monofázické onemocnění.

Vnitřní nemoc uz

Jednou ze vzácných komplikací akutního zánětu středního ucha je vestibulární neuritida, která je pokračováním bakteriální infekce středního ucha do vnitřního ucha. Způsobuje smyslovou ztrátu sluchu, tinnitus, nystagmus, závratě. Závratě vedou k ataxii.

Horečka, bolest ucha a mastoiditida jsou vodítkem pro diagnózu. Přítomnost nystagmu u dítěte s akutním zánětem středního ucha je často spolehlivým vodítkem k přítomnosti hrozící vestibulární neuritidy a měla by být okamžitě ošetřena.

Přítomnost zvýšení kontrastu ušní kapsle na MRI je citlivým indikátorem chorobného procesu v této oblasti. CT je méně spolehlivý.

Děti ve věku od 5 do 16 let (školní věk)

Otřes mozku

Otřes mozku je klinický syndrom, při kterém je poškození hlavy doprovázeno krátkodobým deficitem funkce mozečku při neporušeném vědomí. Pacienti se vyznačují širokou chůzí, nestabilitou stop, dysartrií.

Většina případů následuje po těžkých úrazech; nicméně po relativně malém poranění hlavy byl zaznamenán otřes mozku.

Patofyziologie je poškození spojení mezi mozečkem a kůrou, zejména horním mozečkem, po těžkém traumatickém poranění mozku. Přechodný vazospasmus je předpokládaný mechanismus ataxie po mírném poranění. Není nutný žádný zvláštní zásah.

Mrtvice

Kmeny v oblasti mozečku (zadní oběh) lze snadno přehlédnout, protože cévní mozkové příhody jsou u dětí neobvyklé. Mají jemné příznaky, které jsou často nespecifické, bez zjevného mechanického nebo smyslového poškození.

Závraty asi tři čtvrtiny času, nevolnost, zvracení, poruchy chůze asi polovinu času, bolesti hlavy asi jednu třetinu času.

Nástup příznaků je náhlý. Vyšetření odhalilo ataxii s tendencí k pádu na postiženou stranu, vertikální nystagmus, kromě jiných klasických mozečkových stigmat. Přítomnost změněné úrovně vědomí, hemiplegie, slabost hlavového nervu, pokud je přítomna, rychle odkáže lékaře na příslušnou diagnózu.

MRI je diagnosticky důležité, protože CT může vynechat mozkové kmeny a mozkové kmeny.

Většina mozkových mrtvic je způsobena arteriopatií, která následuje po infekci (například plané neštovice), vaskulitidě (Kawasakiho chorobě) nebo poranění hlavy. Otok po cévní mozkové příhodě je patrný během prvních 24 hodin.

Pokud je v zadní cirkulaci, je obzvláště zlověstná. Rychlý otok může stlačit mozkový kmen. Drtivá většina těchto pacientů zemře bez operace. Všechny mozkové mrtvice by proto měly být pečlivě sledovány v prostředí intenzivní péče..

Roztroušená skleróza

Roztroušená skleróza (MS) je autoimunitní demyelinizační onemocnění, které v průběhu času postihuje různé části nervového systému. Asi 50% dětí do 5 let má roztroušenou sklerózu, 5% až 15% adolescentů má RS s akutní ataxií, což je relativně častým projevem onemocnění.

Děti s MS vykazují více relapsů než dospělí a v raném věku pociťují výrazný kognitivní pokles, závažné reziduální postižení. MRI s kontrastní látkou a doporučení neurologovi k zahájení léčby je nezbytné.

Otrava léky na předpis, zneužívání návykových látek

Dospívající s akutní ataxií by měli být podezřelí z užívání psychoaktivních terapeutických léků používaných k lékařským účelům. Benzodiazepiny, fenytoin, karbamazepin jsou antikonvulziva, která s největší pravděpodobností způsobí ataxii po akutní intoxikaci.

V těchto situacích musí být měřeny hladiny volné a celkové koncentrace léčiva. Antineoplasty, jako je fluorouracil (5-FU), cytarabin (ara-C), methotrexát, způsobují akutní poškození mozečku. Zneužívání ataxických drog, jako je toluen, kokain, heroin, fencyklidin.

K toxicitě toluenu dochází v důsledku vdechování ve špatně větraných prostorách s vysokou koncentrací látky. Užívání kokainu předurčuje k mozkovému infarktu, stejně jako zotavení po kousnutí štíra.

Bazilární migréna

Děti s bazilární migrénou s aurou ataxie, diplopie, zvonění v uších, brnění v končetinách nebo změny vědomí, které trvají od 5 minut do 1 hodiny.

Do 1 hodiny od těchto příznaků následuje silná bolest hlavy, obvykle doprovázená nevolností, zvracením, fotofobií a fonofobií. Bolest hlavy je jednostranná nebo oboustranná, neumožňuje spánek.

Průměrná doba trvání bolesti hlavy je 30 minut až 3 dny. Screening je všední, bez jasných známek cerebelární patologie kromě ataxie. Počáteční epizody vyžadují MRI.

Guillain-Barrého syndrom

Děti vykazují příznaky ataxie v důsledku chorobných procesů v periferních nervech, které brání tomu, aby příslušné smyslové signály dosáhly vyšších ohniskových bodů. Klasickým příkladem je Guillain-Barrého syndrom..

Přenesená virová infekce nebo gastroenteritida jsou zaznamenány v polovině případů. Děti pociťují silné bolesti dolních končetin, než oslabí. Slabost a ataxie vrcholí za 4 týdny. Vzácné případy postupují do dýchacích svalů, kvadruparéza.

Diagnostické testování zahrnuje zobrazení míchy, aby se vyloučila myelitida a míšní tekutina.

Ve většině případů zůstává diagnóza klinická, což lze s jistotou stanovit kvůli triádě ataxie, isflexie a motorické slabosti..

K potvrzení diagnózy se v atypických případech provádějí studie vedení nervu. Interakce s neurologem je zásadní pro děti, které jsou připraveny léčit Guillain-Barrého syndrom.

Epizodická ataxie

Hereditární epizodická ataxie (EA) označuje skupinu zděděných stavů charakterizovaných obdobími cerebelární dysfunkce, které vedou k akutní ataxii.

Rozeznává se sedm různých podtypů, z nichž EA2 je nejběžnější. Útoky se zrychlují v důsledku únavy nebo silných emocí (hněv, smutek) a mohou trvat hodiny.

Kromě ataxie se u pacientů vyskytnou závratě, nevolnost, zvracení a (zřídka) záchvaty. Pacienti mohou mít mezi záchvaty migrační bolesti hlavy, akutní nystagmus. Mutace odpovědná za EA2 je lokalizována na genu CACNA1A.

Výstup

Ataxie může způsobit výraznou úzkost u dítěte a rodiny kvůli dramatické povaze příznaků. Skutečnost, že většina dětí s akutní ataxií rychle vyřeší své příznaky, musí být vysvětlena jejich rodičům a pečovatelům. Spolupráce s dětským neurologem, rentgenologem a lékařem na jednotce intenzivní péče bude přínosem v případě závažné intrakraniální patologie.

Ataxie u dětí

Ataxie je narušení rovnováhy a koordinace dobrovolných pohybů. Senzorická ataxie se vyvíjí, když jsou narušeny dráhy do kaudální vermis mozečku nebo smyslové dráhy míchy spojující mozkový kmen a mozeček. Motorická ataxie je pozorována, když je ovlivněn mozeček nebo fronto-cerebelární dráha. B. Inspekce

1. Anamnéza. Prvním krokem je posouzení průběhu ataxie. Možná počáteční rozdělení ataxií na akutní nástup, chronické progresivní, chronické neprogresivní a přerušované formy. Při rozvoji akutní ataxie jsou důležité přenášené infekce a intoxikace. Základem pro stanovení chronické progresivní ataxie mohou být příznaky zvýšeného intrakraniálního tlaku a případy ataxie u příbuzných. Pacienti s anamnézou chronické neprogresivní ataxie mohou mít trauma, meningitidu, otravu olovem nebo hypoglykemii.

2. Objektivní zkouška. Porážka mozečkové hemisféry vede k ataxii končetin na postižené straně a rozvoji nystagmu. Rostrální poškození červa se projevuje narušením chůze a ataxií kmene. Při provádění Rombergova testu je možné detekovat poškození senzorických drah míchy.

3. Laboratorní výzkum. CT nebo MRI by mělo být provedeno bez selhání u chronické ataxie a ve většině případů akutní ataxie. Pacienti s akutní ataxií by měli podstoupit toxikologický screening, bederní punkci a stanovení katecholaminů v moči. U chronické ataxie mohou být metabolické studie informativní, včetně stanovení aminokyselin v moči a hladiny amoniaku, vitamínů A a E, cholesterolu, triglyceridů, lipoproteinů, kyseliny fytové a biotinu v krevním séru. Testy DNA jsou užitečné při Friedreichově ataxii a mnoha formách ataxie spojené s lézemi míchy a mozečku. Děti s epizodickou ataxií by měly mít EEG a během záchvatu měřit pokud možno laktát a pyruvát a aminokyseliny v moči.

Etiologie ataxie u dětí

1. Akutní ataxie
Opojení. Ataxie může být způsobena alkoholem, sedativy nebo antikonvulzivy.

Infekce. Ataxii lze pozorovat u bakteriální meningitidy jak během nemoci, tak během rekonvalescence. Virové poškození mozečku (virová cerebellitis) je možné u příušnic a enterovirové infekce. Postepekční cerebelární ataxie může být důsledkem planých neštovic. Prognóza je ve většině případů příznivá. Ataxie může být hlavním projevem Fisherova syndromu (varianta Guillain-Barrého syndromu).

Paraneonlastické poruchy. U neuroblastomu lze pozorovat ataxii s relativně akutním nástupem. V tomto případě je u pacienta pozorována kombinace ataxie, opsoclonus a myoklonus. Nádor může být lokalizován v břiše nebo mediastinu.

2. Chronická progresivní ataxie
Nádory. Nejčastěji u dětí jsou nádory mozku lokalizovány v zadní lebeční fosse. Dítě s medulloblastomem trpí bolestmi hlavy, nevolností a ataktickou chůzí. Cerebelární astrocytom se obvykle projevuje ipsilaterální ataxií končetin a je relativně benigní. V gliomu mozkového kmene existuje kombinace poškození hlavových nervů, spasticity a ataxie. Hydrocefalus může způsobit progresivní nestabilitu chůze.
Degenerativní poruchy. Existuje velké množství dědičných ataxií. V mnoha případech může být pro stanovení diagnózy vyžadováno vyšetření ve specializovaném centru. Jednou z nejčastějších ataxií v této skupině je Friedreichova ataxie. Nemoc debutuje na konci první dekády života a projevuje se skoliózou, hrubou deformací chodidel (dutá noha), ataxií kmene, sníženými reflexy, poruchou vibrací a hlubokou citlivostí dolních končetin. Ataxia-telangiektázie je autozomálně recesivně dědičná porucha. Zpočátku se u dítěte vyvíjí ataxie a ve věku 3 až 6 let - telangiektázie. Pacient je náchylný k častým infekčním chorobám. Charakteristické je snížení obsahu IgA a IgE v krvi. c Metabolické poruchy. Ataxie, bolesti břicha a vývojové abnormality jsou příznaky abetalipoproteinemie způsobené malabsorpcí tuků. Wilsonova choroba se může projevit jako ataxie, dystonie, poruchy řeči a chování a dysfunkce jater. Ataxie se může také objevit u jiných metabolických poruch, včetně nedostatku vitaminu E a abnormálního močovinového cyklu..

3. Chronická neprogresivní ataxie
Vrozené malformace zahrnují Dandy-Walkerův syndrom (dilatace čtvrté komory a hypoplázie cerebelární vermis), Chiariho malformace typu I (posunutí cerebelárních mandlí dolů), Jowbertův syndrom (ageneze cerebelární vermis, plicní hyperventilace, kyvadlové pohyby očí).
Získané poškození mozečku. Ataxie může být důsledkem traumatického poranění mozku nebo předchozí meningitidy. Jsou také známy případy ataxie způsobené těžkou hypoglykemií nebo otravou olovem. Kromě ataxie se ataxická mozková obrna obvykle projevuje spasticitou nebo dystonií.
Syndrom dětské nemotornosti, nazývaný také vývojová dyspraxie nebo vývojová porucha koordinace podle čtvrtého vydání Diagnostického a statistického manuálu kognitivních poruch (DSM ^ FV). Děti s touto patologií mají špatný rukopis a také mají potíže s oblékáním. Takové děti běží nešikovně a často padají. Problémy se sportováním mohou vést ke snížení jejich sebeúcty.

4 Přerušovaná ataxie
Migréna. Bazilární migréna je nejčastější u dospívajících dívek. Ataxie, závratě a zvracení mohou trvat několik minut až hodin. Pacienti jsou obvykle znepokojeni bolestmi hlavy v týlu spojenými s ataxií.
Metabolické poruchy jsou vzácné. Intermitentní forma ketoacidurie způsobuje občasnou ataxii, která je diagnostikována detekcí keto kyselin v moči a je léčitelná thiaminem. Mezi další příklady onemocnění v této skupině patří familiární periodická ataxie léčitelná acetazolamidem, abnormality v močovinovém cyklu, Hartnapova choroba a zhoršený transport aminokyselin..
Epilepsie. Ve vzácných případech může být ataxie hlavním příznakem komplexního parciálního nebo generalizovaného záchvatu, obvykle doprovázeného zmatením nebo klonickými záchvaty..

Ataxie u dětí

• Příznaky
• formuláře
• Příčiny
• Diagnostika
• Léčba
• Komplikace a důsledky
• Prevence

Příznaky ataxie u dítěte

• Nestálost ve stoje: osoba se houpá ze strany na stranu, dokud neklesne na stranu nebo dozadu.
• Porušení chůze (nestabilní, kolísavé, jako by byla osoba „přenášena ze strany na stranu“) s tendencí k pádu při chůzi do strany nebo zpět.
• Zhoršená koordinace dobrovolných pohybů: při pokusu o přesný pohyb (například při držení hrnečku čaje na rtech) dochází k výraznému třesení končetiny (úmyslný třes), což vede k nepřesnému provedení akcí.
• Porušení rytmu řeči: řeč je náhlá, „skanduje“.
• Porušení rytmu dýchání: dýchání má nepravidelný rytmus, intervaly mezi dechy se neustále mění.

Mohou také existovat příznaky spojené s poškozením blízkých částí mozku, které se však konkrétně netýkají ataxie:

• závrať;
• nevolnost a zvracení;
• bolest hlavy.

Formy ataxie u dítěte

Příčiny ataxie u dítěte

• Nemoci mozku:
  • akutní porušení mozkové cirkulace (v vertebrobasilárním povodí, které dodává krev do mozkového kmene, ve kterém jsou umístěna vitální centra - vazomotorická, respirační);
  • nádory mozku (zejména v mozkovém kmeni) nebo mozečku;
  • traumatické zranění mozku;
  • malformace lebky a mozku: například s anomálií Arnold-Chiari (pokles části mozečku do velkého otvoru lebky, což vede ke kompresi mozkového kmene);
  • hydrocefalus - nadměrná akumulace mozkomíšního moku v komorovém systému mozku (mozkomíšní moku zajišťující výživu a metabolismus v mozku);
  • demyelinizační nemoci (doprovázené rozpadem myelinu (protein, který zajišťuje rychlé vedení nervových impulsů vlákny): například roztroušená skleróza (onemocnění, při kterém se v mozku a mozečku tvoří mnoho malých ložisek demyelinizace), mnohočetná encefalomyelitida (onemocnění, pravděpodobně infekční povahy, při kterém v mozku a mozečku se tvoří mnoho ložisek demyelinizace).
• Nemoci vestibulárního aparátu (odpovědné za udržování rovnováhy a pomoc při provádění přesných pohybů) nebo vestibulárních lebečních nervů:
  • labyrinthitida - zánět vnitřního ucha, doprovázený také silnými závratěmi, ztrátou sluchu, nevolností a také obecnými infekčními projevy (horečka, zimnice, bolesti hlavy);
  • vestibulární neuronitida - zánět vestibulárních nervů, projevující se ztrátou sluchu a nystagmem;
  • neurinom vestibulárního nervu - nádor membrán vestibulárního nervu, projevující se ztrátou sluchu, nystagmus.
• Otrava: hypnotika a silné léky (benzodiazepiny, barbituráty).
• Nedostatek vitaminu B12.
• Dědičná onemocnění: například Louis-Barova ataxie-telangiektázie (projevující se ataxií, rozšířené kapiláry na kůži (telangiektázie) a snížená imunita), Friedreichova ataxie (projevující se srdečními vadami, slabostí nohou, ataxií a deformací nohy v podobě zvýšení její výšky).

Pediatr pomůže s léčbou nemoci

Diagnóza ataxie u dítěte

• Analýza stížností a anamnézy nemoci:
  • jak dávno se objevily první stížnosti na nestabilitu chůze, zhoršenou koordinaci pohybů;
  • zda někdo měl podobné stížnosti v rodině;
  • zda osoba užívala nějaké léky (benzodiazepiny, barbituráty).
• Neurologické vyšetření: hodnocení chůze, koordinace pohybů pomocí speciálních testů (prst-nos a koleno-pata), hodnocení svalového tonusu, síly v končetinách, přítomnost nystagmu (oscilační rytmické pohyby očí ze strany na stranu).
• Vyšetření dětským otolaryngologem: studie rovnováhy, vyšetření uší, hodnocení sluchu.
• Toxikologická analýza: hledání známek otravy (zbytky toxických látek).
• Krevní test: je možné detekovat známky zánětu v krvi (zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů (červených krvinek), počtu leukocytů (bílých krvinek)).
• Koncentrace vitaminu B12 v krvi.
• EEG (elektroencefalografie): metoda hodnotí elektrickou aktivitu různých částí mozku, která se mění u různých onemocnění.
• CT (počítačová tomografie) a MRI (zobrazování magnetickou rezonancí) hlavy a míchy umožňují studovat strukturu mozkové vrstvy po vrstvě, odhalit narušení struktury její tkáně a také určit přítomnost abscesů, krvácení, nádorů, ložisek rozpadu nervové tkáně.
• MRA (magnetická rezonanční angiografie): metoda umožňuje posoudit průchodnost a integritu tepen v lebeční dutině a detekovat mozkové nádory.
• Je také možné se poradit s dětským neurologem, neurochirurgem.

Léčba ataxie u dítěte

• Léčba by měla být zaměřena na základní příčinu ataxie.
  • Chirurgická léčba mozku nebo mozečku:
    • odstranění nádoru;
    • odstranění krvácení;
    • odstranění abscesu, antibakteriální terapie;
    • pokles tlaku v zadní lebeční fosse s anomálií Arnold-Chiari (pokles části mozečku do velkého otvoru lebky, což vede ke kompresi mozkového kmene);
    • vytvoření odtoku mozkomíšního moku (mozkomíšního moku, který zajišťuje výživu a metabolismus mozku) s hydrocefalem (nadměrná akumulace mozkomíšního moku v komorovém systému mozku).
  • Normalizace arteriálního (krevního) tlaku a léky, které zlepšují průtok a metabolismus krve mozkem (angioprotektory, nootropika), na poruchy cerebrálního oběhu.
  • Antibiotická léčba infekcí mozku nebo vnitřního ucha.
  • Hormonální léky (steroidy) a plazmaferéza (odstranění krevní plazmy při zachování krevních buněk) pro demyelinizační onemocnění (spojená s rozpadem myelinu - hlavního proteinu obalů nervových vláken).
  • Léčba otravy (podávání roztoků, vitamínů skupiny B, C, A).
  • Zavedení vitaminu B12 v případě jeho nedostatku.

Komplikace a důsledky ataxie u dítěte

• Zachování neurologické poruchy (nestabilita chůze, nedostatečná koordinace pohybů).
• Porušení sociální adaptace.

Prevence ataxie u dítěte

• Včasná léčba infekčních nemocí.
• Udržování zdravého životního stylu (pravidelné procházky po dobu nejméně 2 hodin, tělesná výchova, dodržování denního a nočního režimu (noční spánek nejméně 8 hodin)).
• Dodržování stravy a stravy (pravidelné jídlo nejméně 2krát denně, zahrnutí do stravy potravin bohatých na vitamíny: ovoce, zelenina).
• Včasný přístup k lékaři v případě zdravotních problémů.
• Řízení arteriálního (krevního) tlaku.

INFORMACE O ZNALOSTECH

Je nutná konzultace s lékařem

• Autoři

Nikiforov A.S. - Clinical neurology, sv. 2, 2002.
Paul W. Brazis, Joseph C. Masdew, Jose Biller - Topical Diagnostics in Clinical Neurology, 2009.
M.Mumentaler - Diferenciální diagnostika v neurologii, 2010.

Co dělat s ataxií?

• Vyberte si správného pediatra
• Nechte se otestovat
• Získejte léčebný režim od svého lékaře
• Dodržujte všechna doporučení

Pro Více Informací O Migréně

Léčba exacerbací. Solu-Medrol: vedlejší účinky a praktické rady

Proč jsou krtci na hlavě nebezpeční??

Co ukáže MRI mozku??

Nevolnost během menstruace u žen je normou nebo alarmujícím příznakem?