Komplexní studie mozkomíšního moku u bakteriální hnisavé meningitidy

Na základě klinických a rutinních likorologických údajů v raných fázích vývoje meningitidy není vždy možné stanovit bakteriální etiologii onemocnění, což snižuje pravděpodobnost optimální léčby. Komplexní podrobné vyšetření míchy

Na základě klinických a rutinních likorologických údajů v raných fázích vývoje meningitidy není vždy možné stanovit bakteriální etiologii onemocnění, která snižuje pravděpodobnost optimální léčby. Komplexní podrobná studie mozkomíšního moku má velký význam pro diagnostiku, účinnou léčbu a predikci výsledku onemocnění.

Bakteriální hnisavá meningitida (BHM) zaujímá přední místo ve struktuře neuroinfekcí. Navzdory významnému pokroku v léčbě HMD zůstala úmrtnost za posledních 40 let na stabilní úrovni 6–24%, v závislosti na etiologii HMD a kvalitě léčby [1–5]. Studie provedené v letech 2008–2014 zlepšily kvalitu lékařské péče o pacienty s HMD mimo jiné díky vývoji a implementaci nových metod vyšetření mozkomíšního moku (CSF): polymerázová řetězová reakce (PCR), hladina laktátu, dimer D-fibrinu (D- DF), laktátdehydrogenáza (LDH) a její izoformy, proteinové frakce, pH, pO₂ a pCO₂, studium indikátorů lokální humorální a buněčné imunity.

Materiály a metody výzkumu

CSF byl studován u 1806 pacientů s HMD různé etiologie; srovnávací skupinu tvořilo 25 pacientů se serózní virovou meningitidou a 10 pacientů s nezánětlivými lézemi centrálního nervového systému (CNS). Lumbální punkce byla provedena při přijetí do nemocnice (akutní období onemocnění), ve dnech 3-5 (komplikovaný průběh) a ve dnech 8-18 léčby.

Výsledky výzkumu

Bakteriologické vyšetření mozkomíšního moku, které je „zlatým standardem“ diagnózy, poskytuje etiologickou interpretaci meningitidy ve více než 30–40% případů [1, 4, 6] a imunologické metody, zejména latexovou aglutinační reakci (LAD), v 60 % případů [7, 8]. Použití PCR umožňuje dešifrovat etiologii meningitidy v pozdních stádiích onemocnění a na pozadí antibiotické terapie, kdy bakteriologická metoda nepřináší pozitivní výsledek a množství kapsulárních polysacharidových antigenů v mozkomíšním moku nestačí k jejich detekci metodou RLA [8–10]. Použití PCR také pomáhá v nejistých případech rozlišit virovou a bakteriální meningitidu a určuje taktiku léčby pacienta. Použití PCR zvýšilo účinnost dešifrování etiologie HMD v průměru o 40% ve srovnání s výsledky bakteriologických a imunologických studií (N. meningitidis, H. influenzaе a Str.pneumoniae) a v kombinaci s dalšími metodami etiologické diagnostiky meningitidy umožnilo zvýšit interpretaci HMD ze 46% až 88% a při včasném přijetí a 100% bez léčby (tabulka 1).

Podle výsledků různých diagnostických metod za posledních 7 let byly identifikovány významné změny ve struktuře BGM. Stejně jako dříve jsou hlavními patogeny BHM (64%) meningokoky a pneumokoky a došlo k poklesu počtu pacientů s meningokokovou meningitidou o 1,25krát (50,1–41%). Hemofilní meningitida je zaznamenána u dětí do 5 let a díky použití očkování se počet pacientů snížil 2,5krát (z 9,9% na 4,0%). Zvýšení role stafylokokové meningitidy na 22,3% za posledních 5 let je významné. Výskyt pneumokokové meningitidy zůstává na trvale vysoké úrovni (23%). V některých případech byly původci BGM listerie, Klebsiella, různé typy streptokoků, gramnegativní bakterie - ne více než 9% (obr. 1).

Nevýhodou etiologické diagnózy je doba trvání výsledku (až tři dny) a často negativní výsledek v případě dříve užívaných antibakteriálních léků. K provedení empirické léčby antibiotiky je proto nutné použít expresní diagnostické metody, které umožní odlišení HMD od virové meningitidy a jiných onemocnění centrálního nervového systému během 2–3 hodin a stanovení kritérií závažnosti průběhu onemocnění. V domácí i zahraniční literatuře existují práce na studium hladiny laktátu v CSF [11, 12], D-DP [12-15], změn proteinů akutní fáze [12, 16-18], laktátdehydrogenázy (LDH) a jejích izoforem současně v CSF a krev [12, 19, 20], ukazatele acidobazického stavu a elektrolytů v krvi a mozkomíšním moku [21, 22]. Tyto zprávy jsou však popisné, bez ohledu na etiologii, závažnost, léčbu a prognózu HMD. Hladinu laktátu v mozkomíšním moku lze považovat za nedílný indikátor metabolické aktivity patogenu, který nepřímo koreluje s glukózou. Laktát CSF nezávisí na jeho hladině v krvi, na rozdíl od glukózy, protože se tvoří přímo v subarachnoidálním prostoru a je produktem metabolismu bakterií a leukocytů [23, 24]. Při HMD různé etiologie se hladina laktátu zvyšuje na 5,5–25,0 mmol / l (v průměru 11,6 ± 0,7 mmol / l, norma je 1,1–2,2 mmol / l). U virové serózní meningitidy, nezánětlivých lézí centrálního nervového systému zůstává tento indikátor v rozmezí 0,9–3,9 mmol / l (1,9 ± 0,5 mmol / l). Hladina laktátu nad 4,0–4,5 mmol / l je spolehlivým kritériem pro BGM, což umožňuje jeho použití jako spolehlivého diferenciálního diagnostického testu. Paralelní stanovení laktátu a krve v mozkomíšním moku je nezbytné, protože bakteriální meningitida se vždy vyvíjí na pozadí bakteremie nebo přítomnosti hnisavého septického ohniska. Hladina laktátu v krvi, zejména u sekundárních HMD (pneumogenní, otogenní, rhinogenní, sepse), byla v akutním období stanovena od 3,1 do 4,8 mmol / l (norma 1–2,1 mmol / l). Změna dynamiky hladiny laktátu v likvoru umožňuje posoudit účinnost léčby (tabulka 2).

Při účinné antibiotické terapii po 2–3 dnech klesá koncentrace laktátu 1,5–2,0krát nebo více, při absenci účinku nepříznivého výsledku onemocnění nedošlo k pozitivní dynamice, což naznačuje, že si patogen zachoval svoji biologickou aktivitu v subarachnoidálním prostoru. Laktát CSF lze tedy použít jako diagnostický, diferenciální diagnostický a prognostický biochemický marker v BGM. Zjistili jsme přítomnost složek hemostatického systému a fibrinolytickou aktivitu v mozkomíšním moku u meningitidy. Největší zájem je o stanovení D-DP, který je hlavním produktem fibrinolýzy [13–15]. Normální hladina D-DP v CSF nepřesahuje 0,5 µg / ml (500 mg / ml). V akutním období onemocnění (při přijetí) v subarachnoidálním prostoru se jeho množství zvyšuje a je nad 1,0 µg / ml u 90% vyšetřovaných. V procesu fibrinolýzy zánětlivého hnisavého exsudátu se ve dnech 3 až 7 léčby množství D-DF v mozkomíšním moku nadále zvyšovalo průměrně 1,7krát (zejména u etiologie pneumokokové meningitidy) a u některých pacientů kolísalo od 3 do 21 μg / ml (v průměru 13,5 ± 1,41 µg / ml), což bylo významně vyšší (p 0,05) ve všech parametrech. Zjistili jsme, že existují významné rozdíly mezi indikátory buněčné a humorální imunity v krvi a mozkomíšním moku. V mozkomíšním moku došlo k významnému, velkému a kvalitativně odlišnému od krevních aktivací indikátorů imunity. IRI v CSF byl tedy 3,0 ± 0,4, v krvi 1,9 ± 0,3 (p 4+ až 62,7 ± 5,4% (v krvi 45,1 ± 4,8%, p 8 + a v krvi - NKT. Současně se aktivuje systém B-buněk a dochází k hromadění Ig různých tříd v mozkomíšním moku. Navzdory skutečnosti, že obsah Ig v mozkomíšním moku byl mnohonásobně nižší než v krvi, jejich koncentrace byla vyjádřena v 1 g Hladina Ig v g% proteinu se také významně lišila. Obsah IgA na gram proteinu v CSF byl 0,150 g%, v krvi - 0,043 g% (p

M.V. Nagibina *, 1, kandidát lékařských věd
Yu.Ya. Vengerov *, doktor lékařských věd, profesor
D. V. Černyšev **
T. M. Kovalenko **
T. N. Molotilova **, kandidát lékařských věd
E. P. Mikhalinová **
S.E. Razdobarina **
TS Svistunova **, kandidát lékařských věd
E. V. Belíková **
L. B. Baikova **
T. Yu. Smirnova **
A. P. Safonova ***

* GBOU VPO MGMSU je. A.I. Evdokimova, ministerstvo zdravotnictví Ruské federace,
** GBUZ IKB č. 2 DZM,
*** FBUN TsNIIE Rospotrebnadzor RF, Moskva

Cytosis CSF s meningitidou

Analýza mozkomíšního moku umožňuje nejen potvrdit diagnózu, ale také rozlišit hnisavou a serózní meningitidu, identifikovat původce onemocnění, určit stupeň intoxikace a také umožňuje sledovat účinnost léčby.

Pro přesnou a rychlou diagnostiku meningitidy se v nemocnici Yusupov analyzuje mozkomíšní mok pacienta. Pokud v mozkomíšním moku nejsou nalezeny žádné zánětlivé procesy, je diagnóza meningitidy zcela vyloučena.

CSF s hnisavou meningitidou

Nejdůležitějším rysem změn v mozkomíšním moku u meningitidy je pleocytóza, která umožňuje odlišit hnisavou meningitidu od serózní. V případě hnisavé meningitidy se počet buněk rychle zvyšuje a dosahuje 0,6 * 109 / litr. Pro získání spolehlivých výsledků by měla být analýza mozkomíšního moku provedena nejpozději jednu hodinu po jejím odběru. Mozkomíšní mok s hnisavou meningitidou je zakalený.

Závažnost zánětlivého procesu v mozkových membránách lze posoudit podle pleocytózy a její povahy. Zvýšení relativního počtu lymfocytů a snížení relativního počtu neutrofilů v mozkomíšním moku naznačuje příznivou prognózu. V takovém případě nelze pozorovat jasný vztah mezi závažností pleocytózy a závažností hnisavé meningitidy. Při částečné blokádě subarachnoidálního prostoru je pozorována meningitida s výrazným klinickým obrazem a mírnou pleocytózou.

U hnisavé meningitidy obsahuje mozkomíšní mok pacienta zvýšenou hladinu bílkovin. Pro těžkou formu onemocnění je typická vysoká koncentrace bílkovin. Pokud se hladina proteinů zvýší ve fázi zotavení pacienta, může to znamenat existující intrakraniální komplikace. Špatná prognóza s vysokou hladinou bílkovin a nízkou pleocytózou.

V případech s hnisavou meningitidou jsou biochemické parametry mozkomíšního moku významně změněny a zdaleka nejsou normální. Hladina glukózy je snížena, poměr hladiny glukózy v mozkomíšním moku k hladině glukózy v krvi je menší než 0,31.

Složení mozkomíšního moku u tuberkulózní meningitidy

Bakteriologické vyšetření mozkomíšního moku v případě tuberkulózní meningitidy může dát falešně negativní výsledek. Detekce tuberkulózního bacilu v mozkomíšním moku závisí na důkladnosti výzkumu. V nemocnici v Yusupově se všechny diagnostické postupy provádějí pomocí moderního lékařského vybavení a pomocí nových léků a technik. Výsledky studií provedených v nemocnici Yusupov jsou spolehlivé a co nejvíce informativní..

Tuberkulózní meningitida je charakterizována vysrážením vzorku odebraného mozkomíšního moku, když stojí 12-24 hodin. Tuberkulózní bacil je ve většině případů (v 80%) detekován ve vysráženém sedimentu. Mikrobakterie tuberkulózy nemusí být ve vzorku detekovány, pokud jsou přítomny v cisternním mozkomíšním moku.

Alkohol v tuberkulózní formě meningitidy je průhledný a nemá žádnou barvu. Pleocytóza se v tomto případě liší a může mít různé ukazatele. Při absenci léčby se počet buněk v průběhu onemocnění neustále zvyšuje..

Charakteristickým rysem tuberkulózní meningitidy je rozmanitost buněčného složení v mozkomíšním moku. Na pozadí velkého počtu lymfocytů se nacházejí monocyty, neutrofily, makrofágy a obrovské lymfocyty. U tuberkulózní meningitidy je hladina bílkovin v mozkomíšním moku vždy vysoká.

CSF s meningokokovou meningitidou

Bakteriologické vyšetření mozkomíšního moku je přesný a rychlý test na detekci meningitidy díky charakteristické morfologii pneumokoků a meningokoků.

V nemocnici Yusupov se pod mikroskopem provádí bakterioskopické vyšetření vzorku mozkomíšního moku. Pokud je taková studie provedena do 24 hodin po hospitalizaci, přináší pozitivní výsledek v 90% případů. Při analýze třetího dne je možné detekovat meningokokovou meningitidu pouze v 60% případů u dětí a v 0% případů u dospělých..

Meningokoková meningitida se vyskytuje v několika fázích:

nejprve se zvyšuje nitrolební tlak;
v mozkomíšním moku je pozorována mírná neutrofilní cytoza;
pak se objeví klinický obraz charakteristický pro purulentní meningitidu.

Ve 25% případů se výsledky studie mozkomíšního moku v prvních hodinách onemocnění neliší od normy. Při včasné léčbě neutrofilní pleocytóza klesá a je nahrazena lymfocytární.

Je důležité si uvědomit, že meningitida je velmi závažné onemocnění, které vyžaduje včasnou a adekvátní lékařskou péči. V nemocnici Yusupov se všechny analýzy a vyšetření provádějí v krátkém čase, což vám umožní rychle přejít na adekvátní léčbu. Můžete si domluvit schůzku s lékařem v nemocnici Yusupov telefonicky nebo prostřednictvím formuláře pro zpětnou vazbu na webu.

Složení CSF pro různé nosologie

Přehled přináší změny laboratorních parametrů mozkomíšního moku u hlavních závažných onemocnění centrálního nervového systému..

Vyšetření mozkomíšního moku je jedinou metodou, která dokáže rychle diagnostikovat meningitidu. Absence zánětlivých změn v mozkomíšním moku vždy umožňuje vyloučit diagnózu meningitidy. Etiologická diagnóza meningitidy je stanovena pomocí bakterioskopických a bakteriologických metod, virologických a sérologických studií.

Pleocytóza je charakteristickým rysem změn v mozkomíšním moku. Serózní a hnisavá meningitida se vyznačuje počtem buněk. U serózní meningitidy je cytoza 500-600 na 1 μl, u hnisavých - více než 600 na 1 μl. Studie musí být provedena nejpozději do 1 hodiny po jejím obdržení.

Podle etiologické struktury tvoří 80-90% bakteriologicky potvrzených případů Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae a Haemophilus. Bakterioskopie mozkomíšního moku, díky charakteristické morfologii meningokoků a pneumokoků, dává pozitivní výsledek při první lumbální punkci 1,5krát častěji než růst kultury.

CSF s hnisavou meningitidou od mírně nejasné, jako by bělené mlékem, až po hustě zelenou, hnisavou, někdy xanthochromickou. V počáteční fázi vývoje meningokokové meningitidy dochází ke zvýšení intrakraniálního tlaku, poté je v mozkomíšním moku zaznamenána neutrofilní cytoza a u 24,7% pacientů je mozkomíšní mok v prvních hodinách onemocnění normální. Poté u mnoha pacientů, již v první den onemocnění, dosáhne cytoza 12 000–30 000 v 1 μl, převládají neutrofily. Příznivý průběh onemocnění je doprovázen snížením relativního počtu neutrofilů a zvýšením počtu lymfocytů. Vyskytující se případy hnisavé meningitidy s typickým klinickým obrazem a relativně malou cytosou lze pravděpodobně vysvětlit částečnou blokádou subarachnoidálního prostoru. Jasná korelace mezi závažností pleocytózy a závažností onemocnění nemusí být pozorovatelná.

Obsah bílkovin v CSF s hnisavou meningitidou se obvykle zvyšuje na 0,6-10 g / l a klesá s dezinfekcí mozkomíšního moku. Množství proteinu a cytosy je obvykle paralelní, ale v některých případech s vysokou cytosou zůstává hladina proteinu normální. Vysoký obsah bílkovin v mozkomíšním moku je častější u těžkých forem s ependidymitisovým syndromem a jeho přítomnost ve vysokých koncentracích během období zotavení naznačuje intrakraniální komplikaci (zablokování mozkomíšního moku, duralový výpotek, mozkový absces). Kombinace nízké pleocytózy s vysokým obsahem bílkovin je obzvláště špatným prognostickým znamením.

U většiny pacientů s hnisavou meningitidou došlo od prvních dnů onemocnění ke snížení hladin glukózy (pod 3 mmol / l), s letálními následky byl obsah glukózy ve formě stop. U 60% pacientů je obsah glukózy pod 2,2 mmol / l a poměr glukózy k 70% je v krvi nižší než 0,31. Zvýšení glukózy je téměř vždy prognosticky příznivým znamením..

U tuberkulózní meningitidy je kultura mozkomíšního moku často negativní. Mykobakterie se častěji vyskytují v čerstvých případech onemocnění (u 80% pacientů s tuberkulózní meningitidou). Absence mykobakterií v bederním bodu je často zaznamenána, pokud se nacházejí v cisternálním mozkomíšním moku. V případě negativního nebo pochybného bakterioskopického vyšetření je tuberkulóza diagnostikována kultivací nebo biologickým vzorkem. U tuberkulózní meningitidy je mozkomíšní mok čirý, bezbarvý nebo mírně opaleskující. Pleocytóza se pohybuje od 50 do 3 000 v 1 μl, v závislosti na stadiu onemocnění, což představuje 100-300 v 1 μl po 5-7 dnech onemocnění. Při absenci etiotropní léčby se počet buněk zvyšuje od začátku do konce onemocnění. Může dojít k náhlému poklesu cytózy s druhou bederní punkcí provedenou 24 hodin po první. Buňky jsou převážně lymfocyty, avšak často na počátku onemocnění dochází ke smíšené lymfocytární-neutrofilní pleocytóze, která je považována za typickou pro miliardtou tuberkulózu s naočkováním mozkových blan. Charakteristickým rysem tuberkulózní meningitidy je rozmanitost buněčného složení, když jsou nalezeny spolu s převahou lymfocytů, neutrofilů, monocytů, makrofágů a obrovských lymfocytů. Později - pleocytóza získává lymfoplazmatický nebo fagocytární charakter. Velké množství monocytů a makrofágů naznačuje nepříznivý průběh onemocnění..

Celkový protein v tuberkulózní meningitidě se vždy zvyšuje na 2-3 g / l a dřívější vědci poznamenali, že protein se zvyšuje před výskytem pleocytózy a mizí po jejím významném poklesu, tj. V prvních dnech onemocnění dochází k disociaci proteinů. Moderní atypické formy tuberkulózní meningitidy se vyznačují absencí typické disociace protein-buňka.

U tuberkulózní meningitidy dochází k časnému poklesu koncentrace glukózy na 0,83 - 1,67 mmol / l a níže. U některých pacientů je zjištěn pokles obsahu chloridů. U virové meningitidy jsou asi 2/3 případů způsobeny virem příušnic a skupinou enterovirů.

U serózní meningitidy virové etiologie je mozkomíšní mok transparentní nebo mírně opaleskující. Pleocytóza je malá (zřídka až 1 000) s převahou lymfocytů. U některých pacientů může na začátku onemocnění převládat neutrofily, což je charakteristické pro závažnější průběh a méně příznivou prognózu. Celkový obsah bílkovin v rozmezí 0, 6-1, 6 g / l nebo normální. U některých pacientů se projevuje pokles koncentrace proteinů v důsledku hyperprodukce mozkomíšního moku..

ZAVŘENO Kraniocerebrální poranění

Propustnost mozkových cév v akutním období traumatického poranění mozku je několikrát vyšší než propustnost periferních cév a je přímo úměrná závažnosti poranění. K určení závažnosti léze v akutním období lze použít řadu likorologických a hematologických testů. Mezi ně patří: závažnost a trvání přítomnosti hyperproteinorachie jako testu charakterizujícího hloubku dyshemických poruch v mozku a propustnost hematoencefalické bariéry; přítomnost a závažnost erytroarchie jako test, který spolehlivě charakterizuje pokračující intracerebrální krvácení; přítomnost výrazné neutrofilní pleocytózy během 9-12 dnů po poranění, která slouží jako indikace nereagování tkání, které omezují mozkomíšní mok a inhibice dezinfekčních vlastností arachnoidních buněk nebo přidání infekce.

- Otřes mozku: mozkomíšní mok je obvykle bezbarvý, čirý, neobsahuje žádné nebo jen málo červených krvinek. Za 1–2 dny po poranění je cytosa normální, 3. – 3. Den je středně výrazná pleocytóza (až 100 v 1 μl), která 5. – 7. Den klesá na normální hodnoty. Na likvoru chybí lymfocyty s malým počtem neutrofilů a monocytů, zpravidla makrofágy. Hladina bílkovin za 1-2 dny po poranění je normální, za 3-4 dny stoupne na 0, 36-0, 8 g / l a vrátí se k normálu o 5-7 dní.

- Pohmoždění mozku: počet erytrocytů se pohybuje od 100 do 35 000 a při masivním subarachnoidálním krvácení dosahuje 1–3 milionů. V závislosti na tom může být barva mozkomíšního moku od šedavě červené. V důsledku podráždění mozkových plen se vyvíjí reaktivní pleocytóza. U modřin mírné a střední závažnosti je pleocytóza po dobu 1–2 dnů v průměru 160 v 1 μl a u těžkých modřin dosahuje několika tisíc. Ve dnech 5–10 se pleocytóza významně snižuje, ale v následujících 11–20 dnech nedosáhne normy. V likvorogamma, lymfocyty, často makrofágy s hemosiderinem. Pokud se povaha pleocytózy změní na neutrofilní (70-100% neutrofilů), vyvinula se jako komplikace hnisavá meningitida. Obsah bílkovin s mírnou a střední závažností je v průměru 1 g / l a nevrátí se do normálu o 11-20 dní. Při vážném poškození mozku mohou hladiny bílkovin dosáhnout 3–10 g / l (často fatální).

Při traumatickém poranění mozku se energetický metabolismus mozku přepne na cestu anaerobní glykolýzy, což vede k akumulaci kyseliny mléčné v něm a nakonec k acidóze mozku.

Studium parametrů odrážejících stav energetického metabolismu mozku nám umožňuje posoudit závažnost patologického procesu. Snížení arteriovenózního rozdílu v pO2 a pCO2, zvýšení spotřeby glukózy v mozku, zvýšení venoarteriálního rozdílu v kyselině mléčné a zvýšení v mozkomíšním moku. Pozorované změny jsou výsledkem narušení činnosti řady enzymatických systémů a nelze je kompenzovat přívodem krve. Je nutné stimulovat nervovou aktivitu pacientů.

Barva mozkomíšního moku závisí na nečistotě krve. U 80-95% pacientů, během prvních 24-36 hodin, mozkomíšní mozek obsahuje zjevnou příměs krve a později je buď krvavý nebo xantochromní. Avšak u 20–25% pacientů s malými ložisky umístěnými v hlubokých oblastech hemisfér nebo v případě zablokování mozkomíšního moku v důsledku rychle se rozvíjejícího mozkového edému nejsou erytrocyty v mozkomíšním moku detekovány. Kromě toho mohou během bederní punkce v prvních hodinách po začátku krvácení chybí erytrocyty, dokud krev nedosáhne úrovně páteře. Takové situace jsou důvodem pro diagnostické chyby - diagnostiku ischemické cévní mozkové příhody. Největší množství krve se nachází, když krev prorazí do komorového systému. Odstranění krve z mozkomíšního moku začíná prvním dnem onemocnění a trvá 14-20 dní s traumatickými poraněními mozku a cévními mozkovými příhodami a s mozkovými aneuryzmaty až 1-1,5 měsíce a nezávisí na masivitě krvácení, ale na etiologii proces.

Druhým důležitým znakem změn v mozkomíšním moku u hemoragické cévní mozkové příhody je xantochromie, která je detekována u 70-75% pacientů. Objeví se 2. den a zmizí 2 týdny po cévní mozkové příhodě. U velmi velkého počtu erytrocytů se xanthochromie může objevit během 2-7 hodin.

Zvýšení koncentrace proteinu je pozorováno u 93, 9% pacientů a jeho množství se pohybuje od 0, 34 do 10 g / l a více. Hypreproteinorachie a zvýšené hladiny bilirubinu mohou přetrvávat po dlouhou dobu a spolu s likorodynamickými poruchami mohou způsobit meningeální příznaky, zejména bolesti hlavy, i po 0, 5 - 1 roce po subarachnoidálním krvácení.

Pleocytóza je detekována téměř u 2/3 pacientů, roste po dobu 4-6 dnů, počet buněk se pohybuje od 13 do 3000 na 1 μl. Pleocytóza je spojena nejen s průnikem krve do mozkomíšního moku, ale také s reakcí mozkových mozkových blan na odtok krve. Zdá se důležité stanovit v takových případech skutečnou cytosu mozkomíšního moku. Někdy s krvácením do mozku zůstává cytóza normální, což je spojeno s omezenými hematomy bez průniku do mozkomíšního moku nebo s nereagováním mozkových plen.

U subarachnoidálních krvácení může být příměs krve tak velká, že mozkomíšní mok je vizuálně téměř nerozeznatelný od čisté krve. 1. den počet erytrocytů zpravidla nepřesahuje 200-500 x 109 / l, později se jejich počet zvyšuje na 700-2000x109 / l. Hned v prvních hodinách po vzniku subarachnoidálního krvácení malého objemu s bederní punkcí lze získat průhlednou mozkomíšní tekutinu, ale na konci 1. dne se v ní objeví příměs krve. Důvody pro nepřítomnost krevních nečistot v mozkomíšním moku mohou být stejné jako u hemoragické cévní mozkové příhody. Pleocytóza, většinou neutrofilní, nad 400-800x109 / l, do pátého dne je nahrazena lymfocytární. Během několika hodin po krvácení se mohou objevit makrofágy, které lze považovat za markery subarachnoidálního krvácení. Zvýšení celkového proteinu obvykle odpovídá stupni krvácení a může dosáhnout 7-11 g / l a více.

CSF je bezbarvý, průhledný, v 66% zůstává cytosa v normálním rozmezí, ve zbytku stoupá na 15-50x109 / l, v těchto případech se odhalí charakteristické mozkové infarkty blízko mozkomíšního moku. Pleocytóza, zejména lymfoidně neutrofilní, je způsobena reaktivními změnami kolem rozsáhlých ischemických ložisek. U poloviny pacientů je obsah bílkovin stanoven v rozmezí 0, 34-0, 82 g / l, méně často až 1 g / l. Zvýšení koncentrace bílkovin je způsobeno nekrózou mozkové tkáně, zvýšením propustnosti hematoencefalické bariéry. Obsah bílkovin se může zvýšit do konce prvního týdne po cévní mozkové příhodě a přetrvávat déle než 1,5 měsíce. Docela charakteristickou vlastností ischemické cévní mozkové příhody je protein-buněčný (zvýšený obsah bílkovin s normální cytosou) nebo disociace buněčných proteinů.

ODPAD BRAINŮ

Počáteční fáze tvorby abscesu je charakterizována neutrofilní pleocytózou a mírným zvýšením bílkovin. Jak se tobolka vyvíjí, pleocytóza klesá a její neutrofilní charakter je nahrazen lymfoidními, a čím více se tobolka vyvíjí, tím méně je pleocytóza. Na tomto pozadí náhlý výskyt výrazné neutrofilní pleocytózy naznačuje průlom abscesu. Pokud byl absces umístěn v blízkosti komorového systému nebo povrchu mozku, bude cytosa od 100 do 400 ve 3 μl. Drobná pleocytóza nebo normální cytosa se mohou objevit, když byl absces vymezen z okolní mozkové tkáně hustou vláknitou nebo hyalinizovanou tobolkou. Zóna zánětlivé infiltrace kolem abscesu v tomto případě chybí nebo je špatně vyjádřena.

Spolu s disociací protein-buňka, která je považována za charakteristickou pro nádory, může nastat pleocytóza s normálním obsahem bílkovin v mozkomíšním moku. S gliomy mozkových hemisfér, bez ohledu na jejich histologii a lokalizaci, je pozorován nárůst bílkovin v mozkomíšním moku v 70, 3% případů a v nezralých formách - v 88%. K normálnímu nebo dokonce hydrocefalickému složení komorové a míchové tekutiny může dojít jak při hlubokém, tak při gliomu vyrůstajícím do komor. Toto je pozorováno hlavně u zralých difúzně rostoucích nádorů (astrocytomy, oligodendrogliomy), bez zjevných ložisek nekrózy a tvorby cyst a bez hrubého vytěsnění komorového systému. Současně jsou stejné nádory, ale s hrubým posunem komor, obvykle doprovázeny zvýšením množství proteinu v mozkomíšním moku. Hyperproteinorachie (od 1 g / l a více) je pozorována u nádorů umístěných na spodní části mozku. U nádorů hypofýzy se obsah bílkovin pohybuje od 0,33 do 2,0 g / l. Stupeň posunu proteinogramu je přímo úměrný histologické povaze nádoru: čím malignější je nádor, tím výraznější jsou změny v proteinovém složení mozkomíšního moku. Objevují se beta-lipoproteiny, které nejsou normálně detekovány, obsah alfa-lipoproteinů klesá.

Pacienti s mozkovými nádory, bez ohledu na jejich histologickou povahu a lokalizaci, mají často polymorfní pleocytózu. Buněčná reakce je způsobena zvláštnostmi biologických procesů vyskytujících se v nádoru v určitých stádiích jeho vývoje (nekróza, krvácení), které určují reakci. Tkáně mozku a membrány obklopující nádor. Nádorové buňky mozkových hemisfér v tekutině z komor lze nalézt u 34, 4% a v mozkomíšním moku - od 5, 8 do 15% všech pozorování. Hlavním faktorem určujícím vstup nádorových buněk do mozkomíšního moku je povaha struktury nádorové tkáně (chudoba spojovacího stromatu), absence kapsle a také umístění novotvaru v blízkosti mozkomíšního moku.

CHRONICKÉ ZÁnětlivé nemoci (arachnoiditida, arachnoencefalitida, periventrikulární encefalitida)

Obsah bílkovin v mozkomíšním moku u většiny pacientů zůstává v normálním rozmezí nebo mírně zvýšený (až 0,5 g / l). Zvýšení bílkovin do 1 g / l je pozorováno extrémně zřídka a častěji u meningoencefalitidy než u arachnoiditidy.

Zdroj: „METODY LABORATORNÍHO VÝZKUMU CEREBROSPINÁLNÍ TEKUTINY“, TUTORIÁL, Moskva 2008. MONIKI. Autoři: Ph.D. MUDr. N. V. Inyutkina, prof. S. N. Shatokhina, Ph.D. M.F. Feyzulla, M.N. z. V. S. Kuzněcovová

Bakteriální meningitida: příznaky, patogeneze, diagnostika, léčba

Bakteriální meningitida

- Vážný zánět výstelky mozku způsobený různými bakteriemi. U dospělých i dětí jsou hlavními patogeny Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis a Haemophilus influenzae typu b (Hib).

Tento přehled se zaměřuje na bakteriální meningitidu získanou mimo nemocnici (forma získaná komunitou); meningitidu lze získat také z invazivních zákroků a poranění hlavy, nozokomiální meningitida je však nad rámec tohoto přehledu.

Etiologie

Nejběžnější příčinou bakteriální meningitidy ve Spojených státech a v mnoha zemích světa je S. pneumoniae. Po zavedení 13valentní pneumokokové konjugované vakcíny (PCV13) se však výskyt invazivních pneumokokových infekcí v Anglii a Walesu snížil o 32% oproti výchozí hodnotě před PCV13.

Studie poskytla důkazy o současném zvýšení invazivní pneumokokové infekce u dětí do 5 let způsobené jinými sérotypy než PCV13. Na rozdíl od H. influenzae, který primárně způsobuje onemocnění u kojenců, může S. pneumoniae (a N. meningitidis) způsobit systémovou infekci v jakémkoli věku u dětí i dospělých. Listeria monocytogenes je běžnou příčinou bakteriální meningitidy u imunosupresivních pacientů, uživatelů alkoholu a pacientů s diabetes mellitus. U novorozenců jsou hlavními původci bakteriální meningitidy Escherichia coli a Streptococcus agalactiae (streptokoky skupiny B). Gramnegativní E. coli (např. Serratia, Acinetobacter, Klebsiella a Pseudomonas aeruginosa) způsobují patofyziologii

Bakterie se dostávají do centrálního nervového systému buď hematogenní cestou (nejběžnější cestou) nebo přímým vstupem ze sousedního místa. Novorozenci se mohou nakazit patogenními mikroorganismy v důsledku kontaktu s vaginálními sekrety matky během porodu, placentou nebo z prostředí.

Jakmile bakterie vstoupí do subarachnoidálního prostoru, rychle se množí. Bakteriální složky v mozkomíšním moku indukují produkci různých zánětlivých mediátorů, což zase zvyšuje tok leukocytů do mozkomíšního moku. Zánětlivá kaskáda vede k mozkovému edému a zvýšenému nitrolebnímu tlaku, což přispívá k neurologickému poškození a dokonce ke smrti.

Diagnostika

Známky a příznaky bakteriální meningitidy závisí na věku pacienta. Je klinicky nemožné rozlišovat mezi virovou a bakteriální meningitidou. Diagnóza je potvrzena fyzikálním vyšetřením a výsledky polymerázové řetězové reakce (PCR), bakteriálního vyšetření mozkomíšního moku pomocí lumbální punkce (LP) nebo bakteriálního krevního testu (pokud je LP klinicky nebezpečný).

Anamnéza

Mezi klasické příznaky meningitidy u dětí a dospělých patří horečka, silné bolesti hlavy, ztuhlý krk, fotofobie, změněný duševní stav, zvracení a záchvaty. U dětí je větší pravděpodobnost záchvatů u Streptococcus pneumoniae a Haemophilus influenzae typu b (Hib) než u meningokokové meningitidy.

V raném dětství, u starších pacientů nebo pacientů se sníženou imunitou jsou často pozorovány atypické klinické projevy. U kojenců mohou být příznaky nespecifické a zahrnují horečku, podchlazení, podrážděnost, pronikavý pláč, letargii, nechutenství, záchvaty, apnoe a vypouklé fontanely. Jediným příznakem meningitidy je často u starších pacientů (> 65 let) dezorientace nebo duševní porucha..

Je třeba pečlivě sledovat anamnézu, aby se vyloučily možné virové infekce, jako jsou enteroviry (například jiné nemocné děti nebo členové rodiny) nebo herpes virus (například vyrážka na rtech nebo genitální léze). Je třeba vyšetřit historii imunizace proti Hib, S. pneumoniae a Neisseria meningitidis.

Inspekce

Po prozkoumání stavu vitálních funkcí a duševního stavu je nutné prostudovat následující znaky:

Ztuhlý krk - odpor při ohýbání hlavy k hrudi - je klasickým příznakem meningitidy. Vyskytuje se u 84% dospělých, ale může být přítomna pouze u 30% dětí.

Petechiální nebo purpurová vyrážka obvykle doprovází meningokokovou meningitidu. Přestože u pacientů s horečkou a petechiální vyrážkou se nakonec vyvine meningokoková infekce, nálezy by měly být urgentně vyhodnoceny, aby se vyloučila meningokokemie, a pokud není stanovena alternativní diagnóza, měla by být okamžitě zahájena empirická antibiotická léčba..

Přítomnost těchto znaků naznačuje zvýšený nitrolební tlak..

Pacient může mít také zánět vedlejších nosních dutin, zápal plic, mastoiditidu nebo zánět středního ucha.

Svědčí o tom problematická povaha pokusů pohnout oční bulvou, která je pravděpodobně spojena se zvýšením intrakraniálního tlaku. V důsledku zvýšeného intrakraniálního tlaku a zánětu mohou být ovlivněny páry kraniálních nervů VII a VIII. Toto poškození může vést k paréze obličejových svalů, rovnováze a poškození sluchu..

Pozitivní příznaky jsou indikátory meningitidy, které se obvykle vyskytují u starších dětí a dospělých, ale mohou chybět u 50% dospělých. Kernigův příznak: když pacient leží na zádech a kyčle je ohnutá v pravém úhlu, pokus o prodloužení nohy v kolenním kloubu způsobí odpor. Brudzinského příznak: při ohnutí krku k hrudi dochází k nedobrovolnému ohnutí kolen a boků nebo pasivní flexe nohy na jedné straně způsobí kontralaterální flexi opačné nohy.

Metody výzkumu

Lumbální punkce (LP) a analýza mozkomíšního moku

Při podezření na bakteriální meningitidu je nejdůležitějším testem lumbální punkce k získání mozkomíšního moku. U bakteriální meningitidy obvykle stoupá tlak mozkomíšního moku (> 40 cm H2O). Zvyšuje se počet leukocytů v mozkomíšním moku (obvykle> 1 × 10⁹ / L [> 1000 buněk / μL]), z čehož více než 90% tvoří polymorfonukleární leukocyty. Koncentrace glukózy v mozkomíšním moku je snížena ve srovnání s krevním sérem a je zvýšen obsah bílkovin. Pokud je mozkomíšní mozek odebrán pacientovi, který ještě nezačal terapii, pak je obvykle možné identifikovat patogen pomocí barvení podle Grama a bakteriálního vyšetření mozkomíšního moru. V 80% případů vykazuje bakteriální studie mozkomíšního moku pozitivní výsledek. Diagnostická hodnota tohoto testu je však významně nižší u pacientů, kteří dostávali antibiotika před provedením bakteriální kultivace. Polysacharidové antigeny ze séroskupin A, B, C, Y a W-135 lze detekovat latexovou aglutinací u 22–93% pacientů s meningokokovou meningitidou. Antigen může přetrvávat v mozkomíšním moku několik dní, což činí tento test informativní u pacientů, kteří dostávali antibiotika před odběrem diagnostických vzorků, a také pro rychlé potvrzení předpokládané diagnózy meningokokové infekce. Protože polysacharidy séroskupiny B N. meningitidis křížově reagují s polysacharidy séroskupiny K1 z Escherichia coli, měly by být výsledky testů u novorozenců interpretovány s opatrností. Stanovení antigenu v tělesných tekutinách jiných než mozkomíšní (včetně séra nebo moči) se nedoporučuje kvůli nízké citlivosti a specificitě. Kraniální CT by mělo být vyšetřeno před LA, aby se zjistily fokální neurologické deficity, opakované záchvaty, edém papily, abnormální úrovně vědomí nebo stav snížené imunity a aby se vyloučil mozkový absces nebo generalizovaný mozkový edém.

PCR amplifikace bakteriální DNA izolované z krve a mozkomíšního moku je citlivější a specifičtější než tradiční mikrobiologické metody. Tato metoda je zvláště účinná pro rozlišení bakteriální a virové meningitidy. Může být také užitečný při diagnostice bakteriální meningitidy u pacientů, kteří již podstoupili léčbu antibiotiky..

Krevní test

Rutinní krevní obraz: je třeba provést, včetně kompletního krevního obrazu, elektrolytů, vápníku, hořčíku, fosforu a koagulogramu. Bakteriologický krevní test: je třeba provést u všech pacientů. Stejně jako u mozkomíšního moku může být výsledek ovlivněn předchozí antibiotickou terapií. Například pouze 40–70% klinicky podezřelých meningokokových infekcí mělo pozitivní bakteriologické výsledky v krvi. Sérový C-reaktivní protein (CRP): Jeho hodnota se obvykle zvyšuje u pacientů s bakteriální meningitidou. U pacientů s negativním zbarvením mozkomíšního moku a diferenciální diagnózou mezi bakteriální a virovou meningitidou normální koncentrace sérového C-reaktivního proteinu (CRP) vylučuje bakteriální meningitidu s přibližně 99% spolehlivostí. Sérum prokalcitonin: má citlivost 99% a specificitu 83%, pokud se používá k detekci bakteriální a virové meningitidy. Normální koncentrace prokalcitoninu v séru proto obvykle vylučuje bakteriální meningitidu..

Vizualizační techniky

Kraniální CT by mělo být vyšetřeno před LA, aby se zjistily fokální neurologické deficity, opakované záchvaty, edém papily, abnormální úrovně vědomí nebo stav snížené imunity a aby se vyloučil mozkový absces nebo generalizovaný mozkový edém. Kraniální MRI lze použít k identifikaci základních patologií a komplikací spojených s meningitidou. Mozkový infarkt, mozkový edém a hydrocefalus jsou běžné komplikace, zejména u pneumokokové meningitidy. Je třeba věnovat pozornost přítomnosti ložiskových neurologických příznaků..

Rizikové faktory

Lidé v extrémních věkových skupinách jsou obvykle náchylní k nemocem, které jsou důsledkem oslabené nebo snížené imunity. Obzvláště citlivé na kojence a novorozence.

Poskytuje ideální prostředí pro šíření bakterií. Záchvaty byly hlášeny ve vysokoškolských kolejích a rekrutují výcvikové tábory.

Vysoké riziko nákazy Haemophilus influenzae typu b, pneumokokové nebo meningokokové meningitidy.

Zvyšuje riziko zobecnění bakteriálních infekcí způsobených zapouzdřenými bakteriemi, zejména Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis a Haemophilus influenzae.

Vrozené nebo získané anatomické vady v lebeční oblasti mohou zvýšit riziko bakteriální meningitidy. U rekurentní meningitidy je třeba předpokládat anatomické vady.

Příjemci kochleárních implantačních systémů mají významně vyšší riziko vzniku bakteriální meningitidy než běžná populace.

Diferenciální diagnostika

Choroba	Diferenciální příznaky / příznaky	Diferenciální zkoušky
Encefalitida	Abnormální funkce mozku, jako je změněné chování a poruchy řeči nebo pohybu, zejména jsou-li doprovázeny horečkou, naznačují diagnózu encefalitidy.	CT nebo MRI kraniální počítačové tomografie.
Virová meningitida	Historie klinických projevů. Ne odlišně významné příznaky a příznaky	Tlak v mozkomíšním moku je obvykle normální. Počet leukocytů v mozkomíšním moku může být normální nebo mírně zvýšený (od 0,01 do 0,5 × 10⁹ / l [10 až 500 / μl]), přičemž převažují lymfocyty. Obsah glukózy v mozkomíšním moku je normální a koncentrace proteinu je významně zvýšena. Bakteriální kultura mozkomíšního moku je negativní. Analýza enterovirů a herpes virů pomocí PCR. Prokalcitonin je obvykle normální.
Tuberkulózní meningitida	Anamnéza označuje kontakt s pacientem nebo žijící v endemické oblasti. Extraneurální příznaky a příznaky a příznaky plicní patologie.	Mikroskopie a bakteriální kultura mozkomíšního moku: citlivost mikroskopického vyšetření> 50% (po odstředění mozkomíšního moku se sediment umístí na sklo, vysuší, obarví a mikroskopicky). Pro maximální citlivost bakteriologického vyšetření je vyžadováno velké množství materiálu. Tuberkulinový test a analýza produkce interferonu gama krvinkami ukazují pozitivní výsledek na přítomnost Mycobacterium tuberculosis, avšak negativní výsledky nevylučují diagnózu tuberkulózy.
Plísňová meningitida	Příznaky jsou často jemné, počínaje bolestmi hlavy a horečkou po dobu několika týdnů nebo měsíců. U generalizované kryptokokové meningitidy může být přítomna vyrážka podobná vyrážce, která se vyskytuje při infekci molluscum contagiosum.	U kryptokokové meningitidy má testování mozkomíšního moku na kryptokokový antigen citlivost téměř 100%. HIV pozitivní pacienti mají vysokou pravděpodobnost plísňových infekcí, při kterých je zvýšený tlak mozkomíšního moku. Počet leukocytů v mozkomíšním moku může být nízký. Testování na kryptokokový antigen je obvykle pozitivní. HIV negativní pacienti mají vyšší počet leukocytů v mozkomíšním moku, barvení inkoustem je pozitivní pouze v polovině případů.
Neinfekční meningitida způsobená narkotiky	Nerozlišně významné příznaky a příznaky Historie naznačuje nadměrné užívání drog a omamných látek (např. Nesteroidní protizánětlivé léky, trimethoprim / sulfamethoxazol, amoxicilin, ranitidin)	Toto je diagnóza vyloučení. V mozkomíšním moku je obvykle detekována neutrofilní pleocytóza. Příznaky se zastaví po dokončení podávání léku.

Léčba

Bakteriální meningitida může být smrtelná během několika hodin. Pacienti s podezřením na akutní bakteriální meningitidu by měli být okamžitě hospitalizováni a mělo by se zjistit, zda existuje klinická kontraindikace LP. Antimikrobiální léky by měly být předepsány okamžitě. Pokud je LA opožděna, protože je vyžadováno CT vyšetření, mělo by být před skenováním podáno antibiotikum (ale po odebrání vzorků krve pro bakteriologické vyšetření). Pokud je identifikován konkrétní mikroorganismus a jsou známy výsledky citlivosti na antibiotika, lze léčbu odpovídajícím způsobem přizpůsobit..

Podezření na bakteriální meningitidu

Pokud existuje podezření na bakteriální meningitidu, měla by být co nejdříve předepsána empirická širokospektrá parenterální antibiotická léčba (nejlépe po provedení LP).

V některých zemích se podávání antibiotik (např. Intramuskulárního benzylpenicilinu, cefotaximu nebo ceftriaxonu) doporučuje během fáze primární péče, pokud dojde ke zpoždění transportu do nemocnice. I když důkazy pro tento přístup jsou smíšené.

Volba empirického antibiotika závisí na věku pacienta a podmínkách, které mohou u pacienta způsobit meningitidu. Zvolené terapeutické modality by měly být dostatečně široké, aby pokryly potenciální patogeny a další příčiny onemocnění pro danou věkovou skupinu. Při zahájení léčby je třeba předpokládat možnou antimikrobiální rezistenci. Většina empirických režimů zahrnuje cefalosporin třetí nebo čtvrté generace plus vankomycin. Ampicilin se přidává v situacích, kdy může být Listeria monocytogenes pravděpodobným patogenem (např. Starší lidé, lidé se sníženou imunitou a novorozenci).

Poté následuje navrhovaná léčebná strategie založená na věku a specifických predisponujících podmínkách..

Věk ≤ 1 měsíc imunokompetentní pacient: cefotaxim nebo ceftriaxon + ampicilin Věk> 1 měsíc a věk ≥ 50 let nebo imunokompromitovaný pacient: ampicilin + cefotaxim nebo ceftriaxon + vankomycin.

Pokud nelze podat cefalosporin (např. Alergie), alternativní antibiotika zahrnují karbapenem (např. Meropenem) nebo chloramfenikol. U novorozenců lze použít aminoglykosid (například gentamicin). Trimethoprim / sulfamethoxazol je alternativou k ampicilinu (nikoli u novorozenců).

Další kortikosteroidy

Ukázalo se, že další léčba dexamethasonem podaná před první dávkou antibiotik a pokračující po dobu 4 dnů zlepšuje výsledek onemocnění. Další dexamethason se zpravidla doporučuje všem dospělým a dětem, kteří byli dříve zdraví a netrpěli imunodeficiencí. Neměl by být podáván imunokompromitovaným pacientům nebo těm, kteří již podstoupili antimikrobiální léčbu. Existují neoficiální nekvalitní důkazy o tom, že dexamethason může snížit úmrtnost a zabránit ztrátě sluchu u novorozenců. Vzhledem k jejich nízké kvalitě se však kortikosteroidy v současnosti novorozencům nedoporučují..

Přidání kortikosteroidů k antibiotické terapii bylo spojeno s mírným snížením úmrtnosti, ale bylo zaznamenáno významné snížení ztráty sluchu a neurologických následků. Potenciální přínos však byl prokázán pouze u bakteriální meningitidy způsobené Haemophilus influenzae nebo Streptococcus pneumoniae. Existuje jen málo důkazů na podporu použití dexamethasonu v případech způsobených jinými bakteriemi (např. Meningokoková meningitida); dexamethason by měl být vysazen, jakmile je vyloučena infekce H. influenzae a S. pneumoniae.

Analýza podskupin ukázala, že kortikosteroidy snižují úmrtnost na meningitidu S. pneumoniae, ale jsou neúčinné při meningitidě Haemophilus influenzae typu b (Hib) nebo Neisseria meningitidis. Kortikosteroidy snižují těžkou ztrátu sluchu u dětí s Hib meningitidou, ale nejsou tak účinné u dětí s meningitidou způsobenou jinými patogeny než Haemophilus.

Potvrzená bakteriální meningitida

Jakmile je diagnóza potvrzena (obvykle do 12–48 hodin po hospitalizaci), lze antibiotickou léčbu upravit v závislosti na patogenu a jeho citlivosti na antibiotikum. Délka léčby antibiotiky zpravidla závisí na klinické odpovědi a mikrobiologické odpovědi mozkomíšního moku po zahájení léčby. Měla by pokračovat podpůrná léčba, jako je infuzní terapie.

Co je CSF, indikátory meningitidy

CSF je mozkomíšní mok, který je nezbytný pro fungování centrálního nervového systému. Laboratorní vyšetření kapalin je jednou z nejdůležitějších diagnostických metod. Na základě výsledků je stanovena diagnóza a předepsána léčba. CSF s meningitidou vám umožňuje určit stupeň vývoje onemocnění a stav těla.

Co je CSF

CSF je mozkomíšní mok nebo mozkomíšní mok (CSF). Je to biologická tekutina, která řídí fungování nervového systému. Laboratorní výzkum se skládá z několika fází:

Preanalytical. Příprava pacienta, odběr materiálu punkcí a dodání vzorků do laboratoře.
Analytická. Provádění výzkumu.
Postanalytické. Přijatá data jsou dešifrována.

Kvalita analýzy závisí na správném provedení každé z fází. CSF se začíná tvořit v plexu cév mozkových komor. Současně může v subarachnoidálních prostorech cirkulovat v těle dospělého od 110 do 160 ml tekutiny. V tomto případě může být v páteřním kanálu 50-70 ml tekutiny. Vytváří se kontinuálně rychlostí 0,2 až 0,8 ml za minutu. Tento indikátor závisí na intrakraniálním tlaku. Při klepání lze vytvořit asi 1 000 ml mozkomíšního moku.

Vzorek mozkomíšního moku je získán lumbální punkcí páteřním kanálem. První kapky kapaliny se odstraní a zbytek se shromáždí ve dvou zkumavkách. První je odstředivý pro chemickou a obecnou analýzu mozkomíšního moku. Druhá zkumavka je sterilní a slouží k bakteriologické analýze mozkomíšního moku. Specialista na speciálním formuláři uvede nejen příjmení a příjmení pacienta, ale také diagnózu a úkol analýzy.

Dekódovací indikátory

Mozkomíšní mok je při absenci poruch a různých onemocnění bezbarvý a průhledný.

V případě, že jsou v mozkomíšním moku přítomny různé bakterie a jiné patogenní mikroorganismy, získává šedozelenou barvu. V tomto případě jsou také detekovány leukocyty.

Erytrochromie, při které mozkomíšní mok zčervená, je způsobena přítomností krvácení. Stanoveno také v případě poranění mozku.

V případech, kdy se v těle začínají vyvíjet zánětlivé procesy, mozkomíšní tekutina má žlutohnědou barvu, jsou v přípravku sledovány produkty rozpadu hemoglobinu. V medicíně se tento stav nazývá xanthochromie. Existuje však také falešný typ, kdy dochází ke změně odstínu kapaliny v důsledku dlouhodobého užívání léků..

Ve vzácných případech je mozkomíšní mok zelený. To je často pozorováno u hnisavé meningitidy nebo mozkového abscesu. Když cysta vypukne a když její obsah pronikne do mozkomíšního moku, zhnědne.

K zakalení kapaliny může dojít, pokud obsahuje krvinky nebo mikroorganismy. Cytóza proteinových sloučenin činí mozkomíšní mok opaleskujícím.

Hustota mozkomíšního moku je 1,006-1,007. V případech vývoje patologického procesu ovlivňujícího výstelku mozku nebo traumatu lebky se relativní hustota zvyšuje na 1,015. Ale u hydrocefalu začíná klesat.

Když je zjištěn zvýšený obsah fibrinogenu, je pozorována tvorba vláknité sraženiny nebo filmu. Tento proces je obvykle vyvolán tuberkulózní meningitidou..

CSF pro hnisavou meningitidu

Při hnisavé meningitidě není mozkomíšní mok homogenní. Charakteristickým rysem této formy onemocnění je to, že počet buněk se začíná rychle zvyšovat. Pokud existuje podezření na hnisavou formu patologie, mělo by být laboratorní vyšetření mozkomíšního moku provedeno nejpozději hodinu po odebrání vzorku.

Biologická tekutina je zakalená a může mít nazelenalý, mléčně bílý nebo xantochomový odstín. Ve studii mozkomíšní mok obsahuje velké množství neutrofilů a počet vytvořených prvků se pohybuje v širokém rozmezí.

Příznivý průběh patologie je indikován snížením počtu neurofilů a zvýšením hladiny lymfocytů v mozkomíšním moku. Ale s korelací, která je vyjádřena zcela jasně, nemusí být rozdíly mezi pleocytózou a závažností hnisavé meningitidy stanoveny. Závažnost patologického procesu je dána povahou cytosy. Mohou také nastat případy, kdy dojde k mírné pleocytóze. Podle vědců je to kvůli částečné blokádě subarachnoidálního prostoru..

Při hnisavé formě meningitidy se protein zvyšuje, ale při sanitaci mozkomíšního moku se začíná snižovat. U těžké patologie je nejčastěji pozorováno velké množství proteinových sloučenin v mozkomíšním moku. V případech, kdy je zvýšení jeho množství zjištěno již během období zotavení, znamená to přítomnost intrakraniálních komplikací. Nepříznivá prognóza je také stanovena kombinací pleocytózy a vysokých hladin bílkovin..

Hnisavá meningitida je také charakterizována změnami biochemických parametrů. Hladina glukózy je snížena na 3 mmol / l a níže. Zvýšení hladin glukózy v mozkomíšním moku je považováno za příznivé znamení..

CSF pro tuberkulózní meningitidu

Laboratorní test na obsah bakterií v tuberkulózní meningitidě vždy přináší negativní výsledek. Procento detekce tuberkulózního bacilu v mozkomíšním moku se zvyšuje s důkladnější analýzou. U tohoto onemocnění je srážení pozorováno během 12-24 hodin po postupu odběru vzorků. Sediment vypadá jako fibrinová pavučinová síť, v některých případech může být ve formě vloček. Patogenní mikroorganismy nemusí být detekovány v mozkomíšním moku, ale jejich přítomnost v sedimentu je prokázána.

Mozkomíšní mok s hnisavou meningitidou je bezbarvý a průhledný. Cytoza je pozorována v širokém rozmezí a závisí na stadiu vývoje patologie. Pokud není prováděna etiotropní terapie, počet buněk v tekutině neustále roste. Při opakované punkci, která se provádí den po prvním postupu a studiu materiálu, je zaznamenán pokles počtu buněk.

Tekutina obsahuje velké množství lymfocytů. Nepříznivým znakem je přítomnost významného počtu monocytů a makrofágů v mozkomíšním moku.

Charakteristickým rysem tuberkulózní meningitidy je rozmanitost buněčného složení. Kromě lymfocytů studie stanoví přítomnost neutrofilů, obrovských lymfocytů a dalších buněk.

V mozkomíšním moku s tuberkulózní meningitidou je protein zvýšen a jeho indikátor se pohybuje od 2 do 3 g / l. Množství bílkovinných látek dorůstá až do pleozztózy a začíná klesat až po jejím snížení.

Ve studii mozkomíšního moku byl pozorován pokles glukózy na 1,67-0,83 mmol / l. V některých případech dochází ke snížení koncentrace chloridů v mozkomíšním moku.

CSF pro meningokokovou meningitidu

U meningokokové meningitidy je bakteriologické vyšetření mozkomíšního moku přesnou metodou pro stanovení růstu patologických organismů. Simultánní studie mozkomíšního moku a mozkomíšního moku dává pozitivní výsledek v 90% případů, pokud byl pacient vyšetřen první den po hospitalizaci. Třetí den vývoje onemocnění klesá procento mikroorganismů v mozkomíšním moku u dětí na 60%, u dospělých může zcela chybět.

Meningokoková meningitida se vyvíjí v několika fázích:

Zvýšený nitrolební tlak.
Detekce mírné neutrofilní cytosy.
Vývoj určitých změn charakteristických pro hnisavou formu meningitidy.

Proto se v každém čtvrtém případě při vyšetření mozkomíšního moku v prvních hodinách vývoje onemocnění nevyznačuje odchylkami od normy..

Při nesprávném zacházení se v průběhu času pozoruje výskyt hnisavého typu mozkomíšního moku, zvyšuje se obsah proteinových látek a zvyšuje se neutrofilní pleocytóza. Obsah bílkovin v mozkomíšním moku odráží stupeň vývoje patologie. Při správné léčbě je pleocytóza snížena a nahrazena lymfocytární cytosou.

CSF pro serózní meningitidu

V případě serózního typu meningitidy je mozkomíšní mok transparentní, je zde mírná lymfocytární pleocytóza. V určitých případech, v počáteční fázi vývoje patologie, je pozorována neutrofilní pleocytóza. To naznačuje závažný průběh onemocnění a vyznačuje se špatnou prognózou..

Při studiu mozkomíšního moku v případě serózní meningitidy je zaznamenán mírný přebytek proteinových norem, ale nejčastěji jsou ukazatele normální. U určité skupiny pacientů je pozorován pokles proteinových látek, což je způsobeno snížením hyperprodukce mozkomíšního moku.

U meningitidy je studium mozkomíšního moku jednou z nejinformativnějších diagnostických metod. Výsledky analýzy vám umožní posoudit stav pacienta, určit prognózu a léčebný režim