Hlavní / Mrtvice

Axonopatie - charakteristické znaky a léčba

Axonopatie je porucha, při které jsou ovlivňovány procesy nervových buněk. Jsou umístěny v celém těle, takže příznaky onemocnění se mohou lišit..

Poškození axonů patří do skupiny polyneuropatií. Nemoc je považována za pomalu se rozvíjející degenerativní proces. Neurolog léčí axonopatie.

Stejně jako všechny poruchy periferního nervového systému se onemocnění projevuje narušením pohybu a citlivosti, autonomními příznaky. Při odpovídající léčbě lze degeneraci zastavit, čímž se zlepší prognóza na celý život.

Příčiny a patogeneze onemocnění

Porážka procesů periferních nervů se může vyvinout z následujících důvodů:

  1. Otrava chemickými látkami. Při dlouhodobém vystavení jedu v těle je narušen intracelulární metabolismus neuronů, v důsledku čehož se vyvíjí nedostatek základních živin a tkáň podléhá degeneraci. Jedovaté látky zahrnují: methylalkohol, oxid uhelnatý, arsen.
  2. Endokrinní poruchy. V důsledku hormonální nerovnováhy se metabolické procesy v těle zpomalují. To se odráží ve všech funkcích, včetně přenosu nervových impulsů podél axonů..
  3. Nedostatek vitamínů. Nedostatek živin vede k pomalu progresivní destrukci periferních procesů.
  4. Chronická intoxikace ethylalkoholem. Axonopatie se často vyvíjí u lidí s alkoholismem několik let.

Mechanismus výskytu poruch v axonech je zvažován na buněčné úrovni. V periferních procesech nejsou žádné organely produkující proteinové sloučeniny (EPS, ribozomy). Pro fungování periferních dělení proto živiny pocházejí z těla buňky (neuronu). Cestují k axonům pomocí speciálních transportních systémů. Pod vlivem toxických látek nebo hormonálních změn je narušen tok bílkovin na periferii.

Patologický stav může také nastat v důsledku nedostatečné produkce energie v mitochondriích, což vede k narušení anterográdního transportu fosfolipidů a glykoproteinů. Degenerace je zvláště výrazná u dlouhých axonů. Z tohoto důvodu se hlavní příznaky onemocnění projevují v distálních končetinách..

Porážka periferních procesů postupně vede ke smrti celé buňky. V takovém případě nelze funkce obnovit. Pokud tělo neuronu zůstane neporušené, pak může patologie ustoupit.

Rizikové faktory

K narušení buněčného metabolismu nedochází bez příčiny.

V některých případech se zdá, že provokující faktor chyběl, ale není tomu tak.

Vyvíjí se tedy subakutní a chronická varianta axonopatie. V těchto případech dochází k degeneraci postupně..

Mezi rizikové faktory pro vznik patologického procesu patří:

  • chronická intoxikace, která není vždy patrná, - jsou jí vystaveni lidé, kteří pracují v nebezpečných průmyslových odvětvích, dlouhodobě užívají léky a žijí v nepříznivých podmínkách;
  • přítomnost zánětlivých neurologických onemocnění způsobených infekčními agens;
  • onkologické patologie;
  • chronická onemocnění vnitřních orgánů;
  • zneužití alkoholu.

Druhy patologických stavů

Existují 3 typy axonopatie, které se liší mechanismem vývoje, závažností klinického obrazu a etiologickým faktorem..

  1. Porušení typu 1 se týká akutních degenerativních procesů, onemocnění se vyskytuje při závažné otravě těla.
  2. Subakutní patologický proces je charakterizován poruchou typu 2, která vede k metabolickým poruchám. Často se jedná o cukrovku, dnu atd..
  3. Degenerace periferních procesů typu 3 se vyvíjí pomaleji než jiné varianty onemocnění. Tento typ onemocnění se často vyskytuje u lidí s oslabeným imunitním systémem a alkoholismem..

Klinické projevy

Prvotním příznakem axonopatie je desenzibilizace, ke které dochází postupně. Klinický obraz je charakterizován strašidelným pocitem v noze a ruce, necitlivostí prstů. Pak dochází k úplné ztrátě hluboké citlivosti, jako jsou „ponožky“ a „rukavice“. S progresí patologického stavu nemusí člověk cítit bolest a teplotní podněty.

Výrazný degenerativní proces se projevuje motorickými poruchami. Pacient se obává slabosti, kulhání. V terminálním stadiu onemocnění se vyvíjí periferní paralýza a paréza. Reflexy šlachy jsou oslabené nebo se nespustí vůbec.

Axony dolních a horních končetin a hlavových nervů podléhají degeneraci. Axonopatie peroneálního nervu je vyjádřena následujícími příznaky:

  • motorická aktivita nohy trpí - proces flexe a extenze je narušen;
  • neexistuje pronace a supinace;
  • síla v lýtkových svalech klesá, v důsledku čehož dochází ke změně chůze.

Porážka okulomotorického nervu vede k strabismu, ptóze. Může dojít ke snížení zrakové ostrosti a zúžení zorných polí.

Pokud je bránicový nerv zapojen do degenerativního procesu, objeví se charakteristický Hornerův syndrom, který je charakterizován vývojem ptózy, miózy a enophthalmu (zatažení oční bulvy).

Při poškození nervu vagus je narušena inervace vnitřních orgánů, klinicky se to projevuje tachykardií, zvýšenou frekvencí dýchání.

Diagnostické metody a léčba

Neuropatolog diagnostikuje onemocnění během konkrétního vyšetření. Provádí testy citlivosti, svalové síly a reflexy. Za účelem zjištění příčin patologického stavu se provádí laboratorní diagnostika. Pacienti musí podstoupit obecný a biochemický krevní test. Odhaduje se obsah minerálů: vápník, sodík a draslík, glukóza.

V případě hemodynamických poruch se provádí EKG. Je také zobrazen rentgen hrudníku. Aby se vyloučily nemoci centrálního nervového systému, provádí se elektroencefalografie a USDG cév hlavy.

Specifická diagnostika zahrnuje elektroneuromyografii. Tato studie umožňuje posoudit prevalenci poškození periferních procesů a také určit, jak je impuls veden.

U degenerativních procesů je léčba axonopatie dlouhodobá. Kromě rozvoje svalů pomocí cvičební terapie a masáže je ukázáno použití léků.

Patří sem léky ze skupiny nootropik, vitamíny skupiny B. Předepisujte léky

Piracetam je jedním z nejznámějších nootropik

Fenotropil, Piracetam, Neuromultivit, které pomáhají obnovit metabolismus uvnitř buněk nervového systému. Zobrazeny jsou také léky ke zlepšení krevního oběhu v mozku, s jejich pomocí se zlepšuje výživa mozkové tkáně - Cerebrolysin, Actovegin.

S hormonální nerovnováhou je nutné léčit základní onemocnění, které vedlo k rozvoji axonopatie. Komplikace patologie zahrnují paralýzu, slepotu, kardiovaskulární onemocnění a mrtvici..

Preventivní opatření zahrnují boj proti provokujícím faktorům - intoxikaci, alkoholismu. U diabetes mellitus je nutné udržovat normální hladinu glukózy. Vzhled parestézie je považován za důvod pro kontaktování neurologa.

Co je to chronická axonální polyneuropatie

Axonální polyneuropatie je patologie periferního nervového systému, která se vyvíjí v důsledku poškození periferních nervů. Patologie je založena na poškození axonů, myelinových obalů nebo těl nervových buněk. Axonální polyneuropatie znemožňuje pacienta a vyvine závažné komplikace: syndrom diabetické nohy, paralýza, anestezie.

Polyneuropatie se projevuje snížením svalové síly, sníženou citlivostí a lokálními autonomními lézemi v oblasti neuropatie. Nervy jsou obvykle ovlivněny symetricky ve vzdálených částech těla: pažích nebo nohou. Porážka v průběhu vývoje plynule přechází do blízkých oblastí: chodidlo → kotník → dolní končetina → stehno → pánev.

Příčiny

Polyneuropatie je způsobena následujícím:

  1. Chronická onemocnění: diabetes mellitus (50% všech případů neuropatie), infekce HIV (u lidí infikovaných HIV se ve 30% vyskytuje polyneuropatie), tuberkulóza.
  2. Akutní intoxikace: arsen, methylalkohol, sloučeniny organického fosforu, oxid uhelnatý, chronické užívání alkoholu (vyvíjí se u 50% alkoholiků).
  3. Metabolické podmínky: nedostatek vitamínů B, uremie.
  4. Dlouhodobé užívání drog: Isoniazid, Metronidazol, Vincristin, Dapsone.
  5. Dědičná predispozice, autoimunitní onemocnění.

Výše uvedené faktory způsobují endogenní a exogenní intoxikaci. V nervu jsou metabolické a ischemické poruchy. Poškozená nervová tkáň a sekundárně myelinová pochva.

Toxické sloučeniny, které pocházejí z vnějšího prostředí, metabolity ovlivňují periferní nerv. Častěji k tomu dochází při selhání jater, kdy se v krvi hromadí neošetřené nebezpečné chemické sloučeniny, při otravě olovem, lithiem a arsenem.

Mezi endogenními intoxikacemi jsou častější metabolické poruchy a akumulace toxických látek při diabetes mellitus a selhání ledvin. V důsledku toho je ovlivněna válcová osa axonu. Poškození periferních nervů v důsledku endogenní intoxikace může dosáhnout bodu, kdy je citlivost zcela ztracena. To je demonstrováno elektroneuromyografií, když je na pokožku aplikováno dráždivé činidlo a v nervu nedochází k senzorické reakci..

Při silném vystavení chemickým látkám se vyvíjí komplexní axonální demyelinizační polyneuropatie. Axonální demyelinizační polyneuropatie se vyskytuje na pozadí uremické intoxikace, těžké otravy olovem, chronického užívání amiodaronu v neterapeutických dávkách. Nejzávažnější léze jsou pozorovány u inzulín-dependentního diabetes mellitus, kdy jsou v krvi pozorovány maligní hladiny glukózy..

Příznaky

Klinický obraz se vyvíjí pomalu. Značky jsou rozděleny do skupin:

  • Vegetativní poruchy. Axonální polyneuropatie dolních končetin se projevuje lokálním pocením nohy, návaly horka, chladu.
  • Senzorické poruchy. Projevuje se snížením hmatové a teplotní citlivosti. Prahová hodnota pro citlivost na nízké teploty se zvyšuje: pacient může dlouhodobě udržovat nohu v chladu a necítit ji, proto dostane omrzliny. Často se vyskytují parestézie: necitlivost, plíživé pocity, brnění.
  • Bolestivý syndrom. Vyznačuje se neuropatickou bolestí nebo ostrou bolestí podobnou úrazu elektrickým proudem v postižené oblasti.
  • Poruchy pohybu. V důsledku poškození nervových a myelinových obalů je narušena motorická aktivita: svaly oslabují a atrofují, až ochrnou.

Rozlišují se pozitivní (produktivní) příznaky: křeče, drobné třesy, záškuby (fasciculace), syndrom neklidných nohou.

Axonální senzomotorická polyneuropatie se projevuje systémovými příznaky: zvýšený krevní tlak a srdeční frekvence, bolesti ve střevech, nadměrné pocení, časté močení.

Axonopatie jsou akutní, subakutní a chronické. Akutní axonální polyneuropatie se vyvíjí na pozadí otravy těžkými kovy a klinický obraz se vyvíjí za 3-4 dny.

Subakutní neuropatie se vyvinou během 2–4 týdnů. Subakutní průběh je charakteristický pro metabolické poruchy.

Chronické axonopatie se vyvíjejí po dobu 6 měsíců až několika let. Chronická axonální polyneuropatie je typická pro alkoholismus, diabetes mellitus, cirhózu jater, rakovinu, uremii. Chronický průběh je také pozorován při nekontrolovaném příjmu metronidazolu, isoniazidu, amiodaronu.

Diagnostika a léčba

Diagnóza začíná užíváním anamnézy. Okolnosti onemocnění jsou objasněny: kdy se objevily první příznaky, jak se projevily, zda došlo ke kontaktu s těžkými kovy nebo otravě, jaké léky pacient užívá.

Jsou zkoumány doprovodné příznaky: existují nějaké poruchy koordinace, duševní poruchy, snížená inteligence, jak velké jsou lymfatické uzliny, pleť. Krev je odebrána a odeslána: jsou vyšetřovány hladiny glukózy, počet erytrocytů a lymfocytů. V moči se zkoumá hladina vápníku, glukózy, močoviny a kreatininu. Jaterní testy se odebírají pomocí biochemického krevního testu - takto se zkoumá, zda jsou ovlivněna játra.

Pacientovi je přiřazena instrumentální diagnostika:

  • Elektromyografie: zkoumá se reakce nervových vláken na podnět, hodnotí se aktivita autonomního nervového systému.
  • Rentgen hrudníku.
  • Biopsie kožního nervu.

Léčba axonální neuropatie:

  1. Etiologická terapie. Zaměřeno na odstranění příčiny. Pokud se jedná o diabetes mellitus, normalizujte hladinu glukózy v krvi, pokud máte alkoholismus, alkohol zrušte.
  2. Patogenetická terapie. Zaměřené na obnovení činnosti nervu: jsou zavedeny vitamíny skupiny B, kyselina alfa-lipolová. Pokud se jedná o autoimunitní onemocnění, jsou předepsány kortikosteroidy - blokují patologický účinek na myelin a nervová vlákna.
  3. Symptomatická léčba: syndrom bolesti je eliminován (antidepresiva, opioidní narkotická analgetika).
  4. Rehabilitace: fyzioterapie, fyzioterapeutická cvičení, pracovní terapie, masáže.

Prognóza je podmíněně příznivá: s normalizací hladin glukózy, odstraněním patologických mechanismů a implementací lékařských doporučení dochází k reinervaci - citlivost, pohyb se postupně obnovuje a autonomní poruchy odcházejí.

INTERVERTEBRÁLNÍ HERNIA

Ahoj! Už asi rok mě trápí ischiatický nerv, bolest v bederní oblasti. Bolest vyzařuje do levé nohy (podél zadní části stehna). V posledních 4 měsících jsem začal dávat do pravé nohy, ale ne tolik jako do levé. Bolest táhne, omezuje pohyb (například je obtížné oblékat si ponožky, bolí to při kýchání). Když dlouho stojím nebo chodím, bolí mě dolní část zad, nohy se neobtěžují při chůzi. Spojuji své podlomené zdraví se sedavým životním stylem a nesprávným zvedáním váhy. Šel jsem k neurologovi. Průzkum odhalil:
Na sérii MRI tomogramů vážených T1 a T2 ve dvou projekcích je lordóza vyhlazena, levostranná skolióza je zodpovězena.
Výška meziobratlových plotének L3-S1 je mírně snížena, signály z nich podél T2 jsou sníženy, výška a signály z ostatních disků studované oblasti jsou zachovány.
Hřbetní mediální herniovaný disk L3 / L4 o rozměrech 0,5 cm, částečně procházející podél oblouku širokého poloměru do meziobratlové foramen na obou stranách, deformující sousední foramen durálního vaku.
Hřbetní mediální levostranná herniace disku L4 / L5 o rozměrech 0,7 cm, šířící se obloukem širokého poloměru do meziobratlového foramenu na obou stranách, přičemž jejich zúžení, hlavně vlevo, komprimuje přilehlé části durálního vaku a levého nervového kořene.
Hřbetní mediální-paramediální provilaterální herniace disku L5 / S1 do velikosti 0,6 cm, zasahující hlavně do pravého meziobratlového otvoru s mírným zúžením a dotýkáním se pravého nervového kořene, deformující přední epidurální prostor.
Lumen páteřního kanálu je na úrovni herniovaných disků mírně zúžen, sagitální velikost páteřního kanálu je až 1,8 cm, signál ze struktur míchy (podél T1 a T2) se nezmění.
Existují malé okrajové kostní výrůstky, nerovnosti přilehlých koncových desek obratlů L3-S1 a malá Schmorlova kýla v těle obratle L4. Tvar a velikost těl obratlů jsou běžné, známky dystrofických změn v tělech obratlů.
Závěr: MR obraz degenerativně-dystrofických změn v lumbosakrální páteři. Herniované disky L3-S1.

Výsledek komplexní elektroneuromyografie (vedení podél motorických vláken N. Peroneus dex et sin. N. Tibialis dex et sin; s analýzou parametrů F-vlny):
axonální dysfunkce hříchu N. Peroneus se zhoršeným vedením v distálních oblastech.

Ošetření probíhalo následovně: akupunktura, intraartikulární injekce aflutopu, masáže, beru strukturu, denně cvičím (na základě výsledků vyšetření je odebíráno ve speciálním centru), injekce - milgamma, nikotin cystol, movalis, začal chodit na fonoferézu s hydrokortizí. mast. K dnešnímu dni je výsledek asi.

V tomto ohledu mě trápí otázka: může pomoci pouze operace? Slyšel jsem dobré recenze o trakci na nakloněné desce o 30 stupňů (deska Evminov). Je možné s mojí diagnózou cvičit na tom, stejně jako viset na vodorovném pruhu?

Je mi jen 23 let a cítím se jako člověk se zdravotním postižením. Těším se na vaši zpětnou vazbu.

Zdravá páteř je klíčem k vašemu výkonu!

VYTVOŘIT NOVOU ZPRÁVU.

Jste ale neoprávněným uživatelem.

Pokud jste se zaregistrovali dříve, pak „přihlaste se“ (přihlašovací formulář v pravé horní části stránky). Pokud jste zde poprvé, zaregistrujte se.

Pokud se zaregistrujete, budete moci v budoucnu sledovat odpovědi na vaše zprávy, pokračovat v dialogu v zajímavých tématech s ostatními uživateli a konzultanty. Registrace vám navíc umožní vést soukromou korespondenci s konzultanty a dalšími uživateli webu..

Axonální polyneuropatie

Polyneuropatie je patologie periferního nervového systému, která se vyvíjí v důsledku difúzního poškození periferních nervů a jejich axonů. Odtud název choroby. Je založen na generalizované lézi axiálního válce periferních nervů.

Co je to axonální polyneuropatie

Polyneuropatie (druhé jméno je polyneuritida) je klinický syndrom, který se vyskytuje v důsledku řady faktorů ovlivňujících periferní nervový systém a je charakterizován rozmazanými patogenetickými změnami. Nemoc zaujímá jedno z vedoucích míst v seznamu onemocnění periferního nervového systému a dává přednost pouze vertebrogenní patologii, která převyšuje složitost klinického obrazu a důsledky, které se kvůli němu vyvinou..

Askonální polyneuropatie je považována za interdisciplinární problém a často se s ní setkávají lékaři různých specializací. Nejprve se s touto nemocí obrátí na neurologa. Frekvence výskytu syndromu není známa z důvodu nedostatku statistických údajů..

V současné době jsou známy pouze tři důležité patomorfologické mechanismy, které leží v počátcích vzniku polyneuropatie:

  • Walleriánská degenerace;
  • primární demyelinizace;
  • primární axonopatie.

Podle imunologické teorie je polyneuropatie výsledkem zkřížené tvorby imunoglobulinů, které ničí jejich vlastní buňky, což vede k nekróze tkání a zánětu svalů..

Vědci navrhli řadu hypotéz o výskytu a problémech průběhu axonální polyneuropatie:

  • Cévní. Je založen na zapojení cév do procesu, kterým kyslík a živiny vstupují do periferních nervů. Vlastnosti krve se mění z hlediska kvalitativního a kvantitativního složení, což může vést k ischemii nervových zakončení.
  • Teorie oxidačního stresu. Pozice vzniku onemocnění ze strany metabolické poruchy oxidu dusnatého, v důsledku čehož se mění mechanismy draslíku a sodíku, které jsou základem tvorby nervového vzrušení a vedení impulzů podél nervů.
  • Teorie deaktivace nervových růstových faktorů. Říká, že k onemocnění dochází v důsledku nedostatku axonálního transportu s následným rozvojem axonopatie.
  • Imunologické. Vysvětluje vývoj onemocnění v důsledku zkřížené tvorby protilátek proti strukturám periferního nervového systému, která je doprovázena autoimunitním zánětem a poté nervovou nekrózou.

I při použití ultramoderních diagnostických metod je obtížné najít spolehlivou příčinu patologie, je možné ji zjistit pouze u 50–70% obětí..

Existuje mnoho faktorů pro vznik axonální polyneuropatie dolních končetin. Avšak ani inovativní metody výzkumu neumožňují stanovit skutečnou etiologii onemocnění..

Názor odborníka

Autor: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Vedoucí vědeckého a výzkumného centra pro motorické neuronové choroby / ALS, kandidát lékařských věd, lékař nejvyšší kategorie

Axonální polyneuropatie je jedním z nejnebezpečnějších neurologických onemocnění doprovázených poškozením periferního nervového systému. V případě nemoci jsou zničena periferní nervová vlákna.

Existuje několik důvodů pro vznik axonální polyneuropatie. Nejčastější:

  1. Diabetes mellitus narušuje strukturu krve, která napájí nervy, a naopak metabolické procesy selhávají..
  2. Dlouhodobý nedostatek vitamínů B. Právě ony jsou nejdůležitější pro správnou funkci nervového systému, proto může jejich dlouhý nedostatek vést k axonální polyneuropatii.
  3. Dopad toxinů na tělo. Patří sem řada toxických látek, jako je alkohol a HIV. V případě otravy nebezpečnými látkami se onemocnění může vyvinout za několik dní..
  4. Dědičný faktor.
  5. Guillain-Barrého syndrom.
  6. Různá poranění, která zahrnují také prodloužené stlačení nervů, které je charakteristické pro kýlu nebo osteochondrózu.

Léčba axonální polyneuropatie musí být nutně komplexní, jinak nebude dosaženo požadovaného účinku. Je přísně zakázáno provádět samoléčbu a pokud se objeví první příznaky, musíte neprodleně vyhledat lékaře. Lékaři v nemocnici Yusupov vybírají léčbu individuálně pro každého pacienta. V závislosti na závažnosti patologie a symptomech je předepsána komplexní léčba pod dohledem zkušených odborníků..

Příčiny

Nejběžnější příčiny axonální polyneuropatie dolních končetin:

  • vyčerpání těla;
  • dlouhodobý nedostatek vitamínů B;
  • onemocnění vedoucí k dystrofii;
  • akutní infekce;
  • toxické poškození rtutí, olova, kadmia, oxidu uhelnatého, alkoholických nápojů, methylalkoholu, organických sloučenin fosforu, léků užívaných bez konzultace s lékařem;
  • nemoci kardiovaskulárního, hematopoetického, oběhového a lymfatického systému;
  • endokrinologické patologie, včetně závislosti na inzulínu.

Hlavní faktory, které vyvolávají vývoj motorické nebo senzomotorické axonální polyneuropatie, jsou:

  • endogenní intoxikace se selháním ledvin;
  • autoimunitní procesy v těle;
  • amyloidóza;
  • vdechování toxických látek nebo par.

Onemocnění může být také způsobeno dědičností..

Nedostatek vitamínů B v těle, zejména pyridoxinu a kyanokobalaminu, má extrémně negativní vliv na vedení nervových a motorických vláken a může způsobit senzorickou axonální polyneuropatii dolních končetin. Totéž se děje při chronické intoxikaci alkoholem, helminthické invazi, onemocněních gastrointestinálního traktu, které zhoršují rychlost absorpce.

Toxická otrava léky, aminoglykosidy, solemi zlata a vizmutem zaujímá velké procento ve struktuře faktorů axonální neuropatie.

U pacientů s diabetes mellitus je funkce periferních nervů narušena kvůli neurotoxicitě ketonových těl, tj. Metabolitů mastných kyselin. K tomu dochází kvůli neschopnosti těla používat glukózu jako hlavní zdroj energie. Proto se místo toho oxidují tuky..

V případě autoimunitních onemocnění vyskytujících se v těle napadá lidský imunitní systém vlastní nervová vlákna a vnímá je jako zdroj nebezpečí. To je způsobeno provokací imunity, ke které dochází při neopatrném užívání imunostimulačních léků a nekonvenčních léčebných metod. U lidí, kteří jsou náchylní k výskytu autoimunitních onemocnění, jsou tedy spouštěcími faktory pro axonální polyneuropatii:

  • imunostimulanty;
  • vakcíny;
  • autohemoterapie.

Při amyloidóze se v těle hromadí protein, jako je amyloid. Je to on, kdo narušuje základní funkce nervových vláken.

První příznaky

Onemocnění obvykle začíná poškozením tlustých nebo tenkých nervových vláken. Axonální polyneuropatie má často distální symetrické rozdělení po ruce nebo noze. Neuropatie nejčastěji postihuje nejprve dolní končetiny a poté se symetricky rozšíří do celého těla. Mezi nejčastější primární příznaky léze patří:

  • svalová slabost;
  • bolest končetin;
  • hořící;
  • plíživý pocit;
  • necitlivost kůže.

Příznaky jsou nejvýraznější večer a v noci..

Příznaky

Lékaři klasifikují chronickou, akutní a subakutní axonální polyneuropatii. Onemocnění se dělí na dva typy: primární axonální a demyelinizační. V průběhu onemocnění se k němu přidá demyelinizace a poté sekundární axonální složka.

Mezi hlavní projevy nemoci patří:

  • letargie ve svalech nohou nebo paží;
  • spastická paralýza končetin;
  • pocit záškubu ve svalových vláknech;
  • závratě s prudkou změnou polohy těla;
  • otoky končetin;
  • hořící;
  • pocit mravenčení;
  • plíživý pocit;
  • snížená citlivost kůže na vysoké nebo nízké teploty, bolest a dotek;
  • zhoršená jasnost řeči;
  • problémy s koordinací.

Následující příznaky jsou považovány za vegetativní příznaky senzomotorické polyneuropatie asonálního typu:

  • rychlá nebo pomalá srdeční frekvence;
  • Nadměrné pocení;
  • nadměrná suchost pokožky;
  • změna barvy kůže;
  • porušení ejakulace;
  • erektilní dysfunkce;
  • problémy s močením;
  • porucha motorických funkcí gastrointestinálního traktu;
  • zvýšené slinění nebo naopak sucho v ústech;
  • porucha akomodace očí.

Onemocnění se projevuje dysfunkcí poškozených nervů. Jsou to periferní nervová vlákna, která jsou zodpovědná za motorické funkce svalové tkáně, citlivost a mají také vegetativní účinek, tj. Regulují cévní tonus.

Dysfunkce nervového vedení je charakterizována poruchami citlivosti, například:

  • pocit plazení;
  • hyperestézie, to znamená zvýšení citlivosti kůže na vnější podněty;
  • hypestézie, tj. snížení citlivosti;
  • nedostatek pocitu vlastních končetin.

Když jsou ovlivněna vegetativní vlákna, regulace vaskulárního tonusu se vymkne kontrole. Při axonální demyelinizační polyneuropatii jsou kapiláry komprimovány, díky čemuž tkáně bobtnají. Dolní a pak horní končetiny kvůli hromadění tekutiny v nich významně zvětšují velikost. Vzhledem k tomu, že u polyneuropatie dolních končetin se hlavní množství krve hromadí v postižených oblastech těla, vyvine se u pacienta při vzpřímené poloze přetrvávající závratě. V důsledku vymizení trofické funkce mohou nastat erozivní a ulcerózní léze dolních končetin.

Axonální motorická polyneuropatie se projevuje motorickými poruchami horních a dolních končetin. Když jsou poškozena motorická vlákna odpovědná za pohyb paží a nohou, dojde k úplné nebo částečné paralýze svalů. Imobilizace se může projevit zcela atypicky - lze pociťovat ztuhlost svalových vláken i jejich nadměrné uvolnění. S průměrným stupněm poškození je svalový tonus oslaben.

V průběhu onemocnění mohou být šlachy a periosteální reflexy posíleny nebo oslabeny. Ve vzácných případech je neurolog nedodržuje. S tímto onemocněním mohou být často ovlivněny hlavové nervy, což se projevuje následujícími poruchami:

  • hluchota;
  • necitlivost hyoidních svalů a svalů jazyka;
  • neschopnost polykat jídlo nebo tekutinu kvůli problémům s polykacím reflexem.

Když je ovlivněn trigeminální, lícní nebo okulomotorický nerv, citlivost kůže se mění, vzniká paralýza, dochází k asymetrii obličeje a záškubu svalů. Někdy s diagnostikovanou axonálně demyelinizující polyneuropatií mohou být léze horních nebo dolních končetin asymetrické. K tomu dochází u mnohočetné mononeuropatie, kdy jsou kolenní, Achillovy a karporadiální reflexy asymetrické.

Diagnostika

Hlavní technikou výzkumu, která vám umožňuje detekovat lokalizaci patologického procesu a stupeň poškození nervů, je elektroneuromyografie.

K určení příčiny onemocnění lékaři předepisují následující testy:

  • stanovení hladiny cukru v krvi;
  • toxikologické testy;
  • kompletní analýza moči a krve;
  • identifikace hladin cholesterolu v těle.

Porušení nervových funkcí se stanoví stanovením teploty, vibrací a hmatové citlivosti.

Během vstupního vyšetření se používá technika vizuálního vyšetření. To znamená, že lékař, kterého oběť kontaktovala se stížnostmi, zkoumá a analyzuje takové vnější příznaky, jako jsou:

  • úroveň krevního tlaku v horních a dolních končetinách;
  • citlivost pokožky na dotek a teplotu;
  • přítomnost všech potřebných reflexů;
  • diagnostika otoku;
  • studium vnějšího stavu kůže.

Je možné identifikovat axonální polyneuropatii pomocí následujících instrumentálních studií:

  • magnetická rezonance;
  • biopsie nervových vláken;
  • elektroneuromyografie.

Léčba axonální polyneuropatie

Léčba axonální polyneuropatie by měla být komplexní a zaměřená na příčinu vzniku onemocnění, jeho mechanismy a příznaky. Zárukou účinné terapie je včasné odhalení nemoci a léčby, které je doprovázeno absolutním odmítáním cigaret, alkoholu a drog, udržováním zdravého životního stylu a dodržováním všech doporučení lékaře. Nejprve se provádějí následující terapeutická opatření:

  • zbavit se toxických účinků na tělo, pokud jsou přítomny;
  • antioxidační terapie;
  • užívání léků, které ovlivňují tón krevních cév;
  • doplnění nedostatků vitamínů;
  • pravidelné monitorování koncentrace glukózy v plazmě.

Zvláštní pozornost je věnována léčbě zaměřené na zmírnění syndromu akutní bolesti.

Pokud je přítomna periferní paréza, tj. Výrazné snížení svalové síly s vícenásobným snížením rozsahu pohybu, jsou povinná fyzioterapeutická cvičení a speciální fyzická cvičení zaměřená na obnovení tonusu svalové tkáně a prevenci vzniku různých kontraktur. Obzvláště důležitá je pravidelná psychologická podpora, která brání pacientovi upadnout do deprese doprovázené poruchami spánku a nadměrnou podrážděností nervů.

Léčba axonální polyneuropatie je dlouhodobý proces, protože zotavení nervových vláken trvá dlouho. Proto bychom neměli očekávat okamžité uzdravení a návrat k obvyklému způsobu života. Léčba zahrnuje léky, jako jsou:

  • lék proti bolesti;
  • glukokortikoidy;
  • Vitamíny skupiny B;
  • antioxidanty;
  • vazodilatancia;
  • znamená, že zrychlují metabolismus a zlepšují mikrocirkulaci krve.

Léková terapie je zaměřena na obnovení nervové funkce, zlepšení vedení nervových vláken a rychlosti přenosu signálu do centrálního nervového systému.

Léčba by měla být prováděna v dlouhých cyklech, které by neměly být přerušeny, i když se jejich účinek neobjeví okamžitě. K odstranění bolesti a poruch spánku jsou předepsány následující léky:

  • antidepresiva;
  • antikonvulziva;
  • léky, které zastavují arytmii;
  • léky proti bolesti.

K úlevě od bolesti se používají nesteroidní protizánětlivé léky. Je však třeba si uvědomit, že je lze používat pouze po krátkou dobu, protože dlouhodobé užívání může vést k poškození sliznice gastrointestinálního traktu..

Fyzioterapeutické léčby axonální polyneuropatie zahrnují:

  • terapie magnetickými vlnami;
  • bahenní terapie;
  • elektrická stimulace;
  • akupunktura;
  • masoterapie;
  • fyzický trénink;
  • ultrafonoforéza;
  • galvanoterapie.

Je to fyzikální terapie, která vám umožní udržovat výkonnost svalových tkání a udržovat končetiny v požadované poloze. Pravidelné cvičení obnoví svalový tonus, flexibilitu a zvýší rozsah pohybu na normální úroveň.

Předpověď

Pokud je onemocnění zjištěno v rané fázi a je komplexně léčeno kvalifikovanými odborníky, pak je prognóza života a zdraví pacienta více než příznivá. Stojí za to vést správný životní styl, strava by měla být bohatá na vitamíny a minerály nezbytné pro správné fungování těla.

Pokud nemoc dlouhodobě ignorujete a nepodniknete žádné kroky, bude výsledek katastrofální až do úplné paralýzy..

Prevence

Pacient musí nutně přijmout preventivní opatření, která mu pomohou vyhnout se relapsu nebo výskytu nebezpečného onemocnění. Patří mezi ně obohacení stravy o vitamíny, pravidelné sledování hladiny cukru v krvi, úplné ukončení kouření tabáku, drogy a alkoholické nápoje.

Aby se zabránilo onemocnění, doporučuje se:

  • noste pohodlnou obuv, která neštípne nohu, což zhoršuje průtok krve;
  • pravidelně kontrolujte boty, abyste zabránili tvorbě plísní;
  • vyloučit chůzi na dlouhé vzdálenosti;
  • nestůjte dlouho na jednom místě;
  • umyjte si nohy studenou vodou nebo proveďte kontrastní koupele, což pomáhá zlepšit krevní oběh v těle.

Obětem odpuštění je přísně zakázáno užívat léky bez souhlasu svého lékaře. Je důležité léčit zánětlivá onemocnění včas, dodržovat opatření při práci s toxickými látkami, které mají nepříznivý účinek na tělo, a pravidelně provádět terapeutická tělesná cvičení.

Neuropatie n peroneus dex, n peroneus sin, N. Tibial

Související a doporučené otázky

1 odpověď

U bolesti hlavy se podrobte Dopplerovu ultrazvuku cév mozku a krku,
a pro neuropatii elektroneurografii nervů nohy. Přestože jste soudě podle diagnózy, prošli jste.

Léčba: příprava vitamínů gr. B, combilipen 10 injekcí o objemu 1 ml. V den vm.
a pak znovu jednou týdně 5 injekcí, 1 injekce týdně. Neuromidin nebo Neuromidin 1 ml. V den vm. 20 uk., A pak v tab. 1 záložka. Přijměte technologii. 3 měsíce Masáž. Fyzioterapie, elektrická stimulace, magnetoterapie. Fyzioterapie pod vedením lékaře v cvičební terapii. Je dobré absolvovat lázeňské procedury, koupele, bahno a další procedury. Axonální poškození nervů je vážné poškození nervů, které vyžaduje léčbu. Tyto kurzy je třeba pořádat 4–5krát ročně. Masáže a fyzioterapie 3x ročně. Léčba sanatoria 2krát ročně. Cvičte neustále.

Prohledávání stránek

Co když mám podobnou, ale jinou otázku?

Pokud jste mezi odpověďmi na tuto otázku nenašli informace, které potřebujete, nebo pokud se váš problém mírně liší od předloženého problému, zkuste položit další otázku lékaři na stejné stránce, pokud souvisí s hlavní otázkou. Můžete také položit novou otázku a naši lékaři ji po chvíli zodpoví. Je to zdarma. Informace, které potřebujete, můžete také vyhledat v podobných otázkách na této stránce nebo prostřednictvím stránky pro vyhledávání na webu. Budeme velmi vděční, pokud nás doporučíte svým přátelům na sociálních sítích..

Medportal 03online.com provádí lékařské konzultace formou korespondence s lékaři na tomto webu. Zde získáte odpovědi od skutečných odborníků ve svém oboru. V tuto chvíli na webu můžete poradit v 50 oblastech: alergik, anesteziolog-resuscitátor, venereolog, gastroenterolog, hematolog, genetika, gynekolog, homeopat, dermatolog, dětský gynekolog, dětský neurolog, dětský urolog, dětský endokrinní chirurg, dětský endokrinní chirurg, specialista na infekční nemoci, kardiolog, kosmetička, logopéd, ORL specialista, mammolog, lékařský právník, narkolog, neuropatolog, neurochirurg, nefrolog, výživový poradce, onkolog, onkolog, ortopedický traumatolog, oční lékař, pediatr, plastický chirurg, revmatolog, psycholog, radiolog, sexuolog-androlog, zubař, tricholog, urolog, lékárník, fytoterapeut, phlebolog, chirurg, endokrinolog.

Odpovídáme na 96,64% otázek.

Neuropatie peroneálního nervu

Neuropatie peroneálního nervu je jednou z mononeuropatií dolních končetin, doprovázená syndromem pokleslé nohy - nemožnost dorziflexe nohy a prodloužení prstů, stejně jako senzorické kožní poruchy anterolaterální oblasti dolní končetiny a hřbetu nohy. Diagnóza je stanovena na základě anamnézy, neurologického vyšetření, elektromyografie nebo elektroneurografie. Dále se provádí ultrazvukové skenování nervu a studie osteoartikulárního aparátu dolní končetiny a chodidla. Konzervativní léčba se provádí kombinací léků, fyzioterapie a ortopedických metod. V případě jeho selhání je indikována operace (dekomprese, šití nervu, transpozice šlachy atd.).

  • Příčiny neuropatie peroneálního nervu
  • Příznaky neuropatie peroneálního nervu
  • Diagnostika neuropatie peroneálního nervu
  • Léčba neuropatie peroneálního nervu
  • Ceny ošetření

Obecná informace

Peroneální neuropatie nebo peroneální neuropatie zaujímá zvláštní postavení mezi periferními mononeuropatiemi, které zahrnují také: neuropatii tibiálního nervu, neuropatii femorálního nervu, neuropatii ischiatického nervu atd. Protože peroneální nerv se skládá z tlustých nervových vláken s větší vrstvou myelinu je náchylnější k poškození metabolických poruch a anoxie. Pravděpodobně je tento okamžik zodpovědný za poměrně rozšířenou prevalenci peroneální neuropatie. Podle některých zpráv je neuropatie peroneálního nervu pozorována u 60% pacientů na traumatologických odděleních, kteří podstoupili operaci a jsou léčeni dlahami nebo sádrovými odlitky. Pouze v 30% případů je neuropatie u těchto pacientů spojena s primárním poškozením nervů..

Je třeba také poznamenat, že specialisté v oboru neurologie musí často jednat s pacienty s určitými zkušenostmi s peroneální neuropatií, včetně pooperačního období nebo doby imobilizace. To komplikuje léčbu, prodlužuje její trvání a zhoršuje výsledek, protože čím dříve je léčba zahájena, tím je efektivnější..

Anatomie peroneálního nervu

Peroneální nerv (n. Peroneus) odchází z ischiatického nervu na úrovni dolní 1/3 stehna. Skládá se hlavně z vláken LIV-LV a SI-SII míšních nervů. Po průchodu podkolenní jamkou vyjde peroneální nerv k hlavě kosti stejného jména, kde je její společný kmen rozdělen na hluboké a povrchní větve. Hluboký peroneální nerv prochází do přední části bérce, klesá, přechází do zadní části chodidla a je rozdělen na vnitřní a vnější větve. Inervuje svaly odpovědné za prodloužení (dorziflexi) chodidla a prstů, pronaci (zvednutí vnějšího okraje) chodidla.

Povrchový peroneální nerv probíhá podél anterolaterálního povrchu bérce, kde poskytuje motorickou větev peroneálním svalům, které jsou odpovědné za pronaci chodidla se současnou plantární flexí. V oblasti střední 1/3 holenní kosti je povrchová větev n. peroneus prochází pod kůži a dělí se na 2 hřbetní kožní nervy - střední a střední. První inervuje kůži dolní 1/3 dolní končetiny, hřbet nohy a interdigitální prostory III-IV, IV-V. Druhý je zodpovědný za citlivost mediálního okraje nohy, zadní části prvního prstu a II-III interdigitálního prostoru.

Anatomicky určené oblasti s největší zranitelností peroneálního nervu jsou: místo jeho průchodu v oblasti hlavy lýtkové kosti a místo, kde nerv vystupuje k noze.

Příčiny neuropatie peroneálního nervu

Existuje několik skupin spouštěčů, které mohou iniciovat vývoj peroneální neuropatie: poranění nervu; komprese nervu okolními muskuloskeletálními strukturami; vaskulární poruchy vedoucí k nervové ischemii; infekční a toxické léze. Neuropatie peroneálního nervu traumatické geneze je možná u modřin kolene a jiných poranění kolenního kloubu, zlomeniny dolní končetiny, izolované zlomeniny lýtkové kosti, dislokace, poranění šlachy nebo podvrtnutí kotníku, poranění iatrogenního nervu při přemístění kostí dolní části nohy nebo při operaci kolene.

Kompresní neuropatie (tzv. Tunelový syndrom) n. peroneus se nejčastěji vyvíjí na úrovni jeho průchodu v hlavě lýtkové kosti - syndrom horního tunelu. Může to souviset s profesionálními činnostmi, například mezi sběrači bobulí, pracovníky na parketových podlahách a dalšími lidmi, jejichž práce vyžaduje dlouhé období „dřepu“. Taková neuropatie je možná po delším sezení se zkříženou nohou. Když je peroneální nerv stlačen, vyvíjí se syndrom dolního tunelu v místě jeho výstupu na noze. Může to být způsobeno příliš těsnými botami. Příčinou komprese peroneální neuropatie je často komprese nervu během imobilizace. Kromě toho komprese n. peroneus může mít sekundární vertebrogenní povahu, to znamená, že se může vyvinout v souvislosti se změnami pohybového aparátu a reflexními poruchami pohybového aparátu způsobenými chorobami a zakřivením páteře (osteochondróza, skolióza, spondyloartróza). Iatrogenní kompresně-ischemická neuropatie peroneálního nervu je možná po kompresi kvůli nesprávné poloze nohy při různých chirurgických zákrocích.

Mezi vzácnější příčiny peroneální neuropatie patří systémová onemocnění doprovázená množením pojivové tkáně (osteoartritida deformans, sklerodermie, dna, revmatoidní artritida, polymyositida), metabolické poruchy (dysproteinemie, diabetes mellitus), závažné infekce, intoxikace (včetně alkoholismu, drogové závislosti) ), lokální nádorové procesy.

Příznaky neuropatie peroneálního nervu

Klinické projevy peroneální neuropatie jsou určeny typem a tématem léze. Akutní trauma nervu je doprovázena ostrým téměř okamžitým výskytem příznaků jeho léze. Chronické trauma, dysmetabolické a kompresně-ischemické poruchy jsou charakterizovány postupným nárůstem kliniky.

Porážka společného kmene peroneálního nervu se projevuje poruchou extenze nohy a prstů. Výsledkem je, že noha visí dolů v poloze plantární flexe a je mírně otočena dovnitř. Z tohoto důvodu je pacient při chůzi a pohybu nohy vpřed nucen silně ji ohýbat v kolenním kloubu, aby nezachytil špičku na podlaze. Při spouštění nohy na podlahu se pacient nejprve postaví na prsty, poté se opře o boční plantární okraj a poté sníží patu. Tato chůze připomíná kohouta nebo koně a podle toho je pojmenována..

Obtížné nebo nemožné: zvednutí bočního okraje chodidla, postavení na patách a chůze po nich. Poruchy pohybu jsou kombinovány se smyslovými poruchami, které zasahují až k anterolaterálnímu povrchu dolní končetiny a hřbetu chodidla. Na vnějším povrchu dolní končetiny a chodidla může být bolest, která se při podřepu zvyšuje. V průběhu času dochází k atrofii svalů anterolaterální oblasti nohy, což je jasně viditelné ve srovnání se zdravou nohou.

Neuropatie peroneálního nervu s poškozením hluboké větve se projevuje méně výrazným houpáním chodidla, sníženou silou extenze chodidla a prstů, smyslovými poruchami na hřbetě chodidla a v 1. interdigitálním prostoru. Prodloužený průběh neuropatie je doprovázen atrofií malých svalů na zadní části chodidla, což se projevuje zatažením mezikostních prostorů.

Neuropatie peroneálního nervu s lézemi povrchové větve je charakterizována zhoršeným smyslovým vnímáním a bolestí na bočním povrchu bérce a střední oblasti hřbetu nohy. Při vyšetření bylo zjištěno oslabení pronace chodidla. Prodloužení prstů a chodidel uloženo.

Diagnostika neuropatie peroneálního nervu

Algoritmus pro diagnostiku peroneální neuropatie je založen na sběru anamnestických údajů, které mohou naznačovat genezi onemocnění, a na důkladném studiu motorické funkce a senzorické sféry periferních nervů postižené končetiny. K posouzení svalové síly různých svalů dolní části nohy a chodidla se provádějí speciální funkční testy. Analýza povrchové citlivosti se provádí pomocí speciální jehly. Dále se používá elektromyografie a elektroneurografie, které umožňují stanovit úroveň poškození nervů rychlostí vedení akčních potenciálů. Nedávno byl ultrazvuk nervu použit ke studiu struktury nervového kmene a struktur sousedících s ním..

V případě traumatické neuropatie je nutná konzultace s traumatologem, pokud je indikována - ultrazvuk nebo rentgen kolenního kloubu, rentgen holenních kostí, ultrazvuk nebo rentgen kotníku. V některých případech lze použít diagnostické novokainové nervové bloky.

Neuropatie peroneálního nervu vyžaduje diferenciální diagnostiku s radikulopatií LV-SI, dědičnou rekurentní neuropatií, Charcot-Marie-Toothovou chorobou, PMA syndromem (peroneální svalová atrofie), ALS, polyneuropatií, jinými mononeuropatiemi dolních končetin, mozkovými nádory a nádory.

Léčba neuropatie peroneálního nervu

Pacienti s peroneální neuropatií jsou pod dohledem neurologa. Otázka chirurgické léčby je vyřešena po konzultaci s neurochirurgem. Nedílnou součástí léčby je eliminace nebo redukce původce neuropatie. Při konzervativní terapii se používá dekongestivní, protizánětlivý a analgetický účinek NSAID (diklofenak, lornoxikam, nimesulid, ibuprofen atd.). Přípravky této skupiny jsou kombinovány s vitamíny B, antioxidanty (kyselina thioktová), látkami pro zlepšení krevního oběhu nervu (pentoxifyllin, kyselina nikotinová). Jmenování ipidakrinu, neostigminu, je zaměřeno na zlepšení neuromuskulárního přenosu.

Farmaceutická terapie je úspěšně kombinována s fyzioterapií: elektroforéza, amplipulzní terapie, magnetoterapie, elektrická stimulace, fonoforéza atd. Obnovit svaly inervované n. peroneus, je nutná pravidelná cvičební terapie. Za účelem opravy klesající nohy jsou pacienti předvedeni v ortézách, které fixují nohu ve správné poloze.

Indikace pro chirurgickou léčbu jsou případy úplného narušení nervového vedení, absence účinku konzervativní terapie nebo výskyt relapsu po jejím provedení. V závislosti na klinické situaci je možná neurolýza, nervová dekomprese, šití nebo plastická chirurgie. U chronických neuropatií, kdy svaly inervované peroneálním nervem ztrácejí elektrickou vzrušivost, se provádí chirurgický zákrok k pohybu šlach.

Axonální typ poškození neuronů

Poškození axiálního válce nervového vlákna způsobuje axonální poškození nervů. Tento typ léze se vyskytuje u toxických dysmetabolických neuropatií, včetně alkoholové etiologie, periarteritis nodosa, uremie, porfyrie, cukrovky a maligních nádorů. Pokud poškození myelinového pláště ovlivňuje redukci nebo blokování impulsů podél nervu, například na vedení signálů libovolného motorického příkazu z mozkové kůry do svalů, pak s poškozením axonů je narušen axonový trofismus a axonální transport, což vede ke zhoršení excitability axonu, a proto nemožnost jeho aktivace v postižené oblasti a distálně od ní. Porušení excitability axonu vede k neschopnosti vést excitaci podél něj. Udržování normálních hodnot rychlosti vedení impulsu podél nervů v axonálním typu léze je spojeno s vedením zbývajících neovlivněných vláken. Celkové axonální poškození všech nervových vláken povede k úplnému nedostatku odpovědi (úplná ztráta elektrické vzrušivosti nervu) a neschopnosti kontrolovat rychlost vedení. Axonální poškození má za následek narušení axonálního transportu a sekundární trofický a informační vliv na sval. V denervovaném svalu s axonálním poškozením dochází k fenoménům denervace. V případě akutní denervace během prvních 10–14 dnů nedojde ke změnám ve svalu, protože axonální proud využívá zbývající zdroje. Dále v první fázi denervace se sval, který ztrácí organizační nervovou kontrolu, snaží použít humorální faktory regulace, v souvislosti s nimiž se zvyšuje jeho citlivost na vnější humorální vlivy. Snížení transmembránového potenciálu svalu a vznik možnosti rychlého dosažení kritické úrovně depolarizace vede ke vzniku spontánní aktivity ve formě fibrilačních potenciálů a pozitivních ostrých vln. Fibrilační potenciály vznikají v první fázi denervace a odrážejí degenerativní procesy ve svalových vláknech. S pokračujícím stavem denervace se zvyšuje frekvence fibrilačních potenciálů a se smrtí svalových buněk se objevují pozitivní ostré vlny. Při hodnocení poškození axonů je velmi důležité určit tři charakteristiky: stupeň závažnosti, reverzibilitu a rozsah narušené excitability podél axonu. Vyhodnocení všech tří parametrů excitability umožňuje posoudit závažnost, prevalenci a možnost regrese léze..

Stupeň závažnosti narušení excitability axonů byl stanoven dříve metodou klasické elektrodiagnostiky. Minimální intenzita vnějšího elektrického stimulu schopného aktivovat axon (generující akční potenciál) charakterizuje jeho úroveň vzrušivosti. Intenzita elektrického stimulu je dána 2 parametry: velikostí proudu a dobou jeho působení, tj. trvání dráždivého impulsu. Normálně, při střední síle proudu, je nerv citlivý na krátkodobé impulsy (až 0,01 - 0,1 ms), sval je citlivý pouze na dlouhodobý proud (20 - 30 ms). Je velmi důležité, aby stimulace svalu v motorickém bodě nebyla přímou stimulací svalu, ale byla zprostředkována koncovkami axonu a byla ve skutečnosti zkouškou excitability axonu, nikoli svalu. Závislost excitability axonu na velikosti proudu a délce pulzu se nazývá „doba trvání síly“ (obr. 13).

Postava: 13. Křivka „doba trvání“ - závislost dráždivosti nervu na

hodnota proudu a trvání pulzu (Podle L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - částečná denervace (zalomená křivka),

3 - úplná denervace,

Metoda klasické elektrodiagnostiky, dříve používaná k diagnostice svalové denervace, je založena na stanovení excitability nízkoprahových (nízko myelinizovaných) axonů, tj. minimální stupeň svalové aktivace, když je na ni aplikován pulzní proud. Kontrola minimální aktivace svalu byla provedena vizuálně, proud byl aplikován v motorickém bodě svalu. Síla činného proudu je od 0 do 100 mA, doba trvání impulsu je od 0,05 ms do 300 ms, doba trvání impulzu po dobu 300 ms se rovná konstantě. Minimální proud při maximální době trvání (300 ms), aplikovaný v motorickém bodě z katody, způsobující minimální viditelnou svalovou kontrakci, se nazývá reobase. S axonálním poškozením (denervací) se reobase snižuje, tj. pro minimální svalovou kontrakci je zapotřebí méně stejnosměrného proudu, protože je snadnější dosáhnout kritické úrovně depolarizace. Nejinformativnějším indikátorem poškození axonů (denervace) je jeho excitabilita na krátkodobý pulzní proud. V tomto ohledu byl zaveden indikátor chronaxie - minimální doba trvání aktuálního pulzu ve výši dvou reobáz, která je nezbytná pro minimálně viditelnou svalovou kontrakci. S axonálním poškozením (denervací) se zvyšuje rychlost chronaxie. Porovnáním indexů rheobase a chronaxy s křivkou trvání a síly lze vidět, že rheobase a chronaxia jsou body na křivce. Reobase a chronaxy jsou tedy orientačními ukazateli při hodnocení poškození axonů. Křivka síla-doba není v současné době hodnocena z mnoha důvodů:

* metoda je založena na subjektivním kritériu svalové aktivace (vizuální);

* významná složitost studie;

* nejednoznačnost při interpretaci výsledků, protože s částečným zachováním neovlivněných nervových vláken v nervu bude křivka závislosti síly na síle představovat součet excitability ovlivněných a neovlivněných vláken. Vzrušení nepostižených vláken bude tvořit levou stranu křivky (pro krátké pulsy) a excitabilita ovlivněných vláken bude tvořit pravou stranu křivky (pro dlouhé impulsy);

* dostatečná setrvačnost při změně křivky při hodnocení procesu reinervace ve srovnání s jehlovým EMG;

* nedostatek moderních nástrojů pro výzkum. Dříve používané zařízení UEI-1 je morálně i fyzicky zásadně zastaralé, protože jeho výroba skončila před více než 15 lety.

Při stimulaci EMG se při studiu M odezvy často používají podněty 0,1 ms, zatímco maximální doba trvání pulzu generovaného stimulátorem v zařízení EMG je 1,0 ms. Při registraci M-odezvy v režimu supramaximální stimulace se aktivují všechny axony inervující sval. Když jsou ovlivněny všechny axony, neexistuje žádná M odezva. Když je poškozena část nervových axonů, je zaznamenána M-odezva se sníženou amplitudou vzhledem k tomu, že postižené axony snižují nebo ztrácejí svoji excitabilitu. Stimulační EMG diagnostika axonální parciální léze má oproti klasické elektrodiagnostice výhody, protože umožňuje zohlednit příspěvek k M-odezvě nejen nízkoprahových axonů (motorických jednotek), ale také vysokoprahových vysoce myelinizovaných vláken. Klasická elektrodiagnostika umožňuje posoudit excitabilitu pouze nízkoprahových, nízko myelinizovaných vláken. S ohledem na skutečnost, že axony vysoce myelinizovaných vláken jsou ovlivněny, když dojde ke ztrátě spojení s tělem neuronů před nemyelinovanými (nízkoprahovými) (E.I. Zaitsev, 1981), lze tvrdit, že metoda pro hodnocení parametrů M-odezvy je citlivější než klasická elektrodiagnostika.

Reverzibilita narušení excitability axonů je špatně studovanou oblastí, navzdory svému velkému významu na klinice. U poranění periferních nervů, polyneuropatií, mononeuropatií, syndromu poliomyelitidy se často zaznamenává tzv. Axonální typ léze, tj. pokles amplitudy distální M-odezvy s relativně konstantní rychlostí impulsu podél nervu a tvaru M-vlny. Takové snížení amplitudy M-odezvy je kombinováno se snížením nebo ztrátou excitability některých z axonů. Zkušenosti z práce na klinice neuroinfekcí Ústavu dětských infekcí ukazují, že narušení excitability axonů v akutním období poškození je v některých případech nevratné a vede k smrti axonu s další kompenzační reinervací. V ostatních případech je narušená excitabilita reverzibilní, nedochází k úmrtí axonů a poškozené funkce jsou rychle obnoveny. V neurologii se termín „axonální léze“ používá jako synonymum pro nevratnost a závažnost poškození axonů, což souvisí s častým detekováním tohoto typu lézí v poměrně pozdním období od nástupu onemocnění (léze) - 1–2 měsíce, kdy končí období reverzibility narušení dráždivosti axonů. Analýza dat od pacientů v dynamice s neuropatií lícního nervu, akutní zánětlivou polyneuropatií, experimentální a klinická data z literatury naznačují následující dynamiku poruch axonální excitability. Poškození axonu způsobuje narušení především rychlého axonálního transportu, který vede po 5-6 dnech k částečnému snížení excitability části nervových axonů na krátkodobý pulzní proud (0,1 ms) se zachovanou citlivostí na relativně dlouhé impulsy (0,5 ms). Při stimulaci impulsy 0,5 ms se aktivují všechny axony nervu a amplituda M-odezvy odpovídá normativním hodnotám. Tyto změny jsou reverzibilní při absenci dalších nepříznivých účinků. S pokračující a rostoucí expozicí škodlivému faktoru se excitabilita axonů ve větší míře snižuje a stává se necitlivou na impulsy s trváním 0,5 ms. Prodloužení škodlivého faktoru o více než 3-4 týdny vede k nevratným následkům - degeneraci axonů a rozvoji tzv. Axonální léze. Reverzibilní fázi poškození axonů (až 3 týdny) lze tedy nazvat funkčním poškozením axonů a nevratným (více než 3 týdny) - strukturálním poškozením axonů. Reverzibilita poruch v akutním stadiu léze však závisí nejen na délce a závažnosti, ale také na rychlosti vývoje lézí. Čím rychleji se léze vyvíjí, tím slabší jsou kompenzační a adaptivní procesy. S ohledem na tyto vlastnosti je navrhované rozdělení reverzibility axonální léze i při použití ENMG poněkud svévolné..

U zánětlivých, dysmetabolických a toxických neuropatií je třeba vzít v úvahu prevalenci zhoršené excitability axonu po celé délce nervu. Distální typ poškození axonu je častěji detekován v nervech s nejdelším nervovým vláknem, které se nazývá distální neuropatie. Poškozující faktory ovlivňující tělo neuronu vedou ke zhoršení axonálního transportu, který primárně ovlivňuje distální části axonu (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Klinicky a elektrofyziologicky se v těchto případech odhalí distální degenerace axonů (strukturální poškození axonů) se známkami svalové denervace. V akutním stadiu léze u pacientů se zánětlivou neuropatií je také odhalen distální typ narušení excitability axonů. Může však být detekován pouze elektrofyziologicky, je reverzibilní a nedosahuje klinicky významné úrovně (funkční poškození axonů). Distální typ poškození axonu je častěji zaznamenán na dolních končetinách. V horních končetinách se zánětlivými neuropatiemi trpí proximální část nervového vlákna častěji a léze má demyelinizující charakter.

Axonální a demyelinizující typy lézí v izolaci se prakticky nevyskytují. Častěji je poškození nervů smíšené povahy s převahou jednoho z typů poškození. Například u diabetické a alkoholové polyneuropatie mohou nastat varianty poškození jak u axonálních, tak u demyelinizačních typů poruch..

Datum přidání: 2016-03-27; zobrazení: 11059; OBJEDNÁVEJTE PRACOVNÍ PRÁCE

Pro Více Informací O Migréně

Ztráty Paměť

Cévní Onemocnění